Av professor Stian Ellefsen, Høgskolen i Lillehammer

I sangen om den uheldige mannen står det skrevet Og sykebilen kjørte til sykehuset med’n. Der lå han fire uker, for han hadde brekt et ben. Så ble han frisk og giftet seg. Han fikk det veldig, veldig bra. En hyggelig avslutning. Bare synd den er for god til å være sann.

Det er nemlig ikke bare å reise seg og fortsette sitt glade liv når man har vært sengeliggende i fire uker. Det er like umulig som å beholde form og helse gjennom en stillesittende og svinemuskelspisende julefeiring.

For etter den langvarige sengeleie, kommer den krevende muskelpleie. Da må man trene seg opp. Man må bygge opp igjen den forsvunne skjelettmuskulatur. Helst umiddelbart.

Muskelsvinn og muskelsvin

For med langvarig sengeleie kommer også muskelsvinn. Atrofi. Hver eneste muskelcelle i beina blir litt mindre. Noe som har merkbare konsekvenser. Man blir svakere. Og man blir mindre utholdende. Muskelcellene går fra å være kraftfulle og effektive el-biler med fulle batterier, til å bli fislete og ineffektive kull-lokomotiver med for små kullagre.

Og muskelsvinn er muskelsvin. No’ skikkelig svineri. Akkurat som julegildet. Ikke nok med at det endrer hvermannsens evne til å bevege seg. Det rammer de svakeste av oss hardest. Det fører til at noe så ukomplisert som et benbrudd kan gi livstruende følgefeil hos eldre eller syke.

Enn så lenge står vi maktesløse og ser på. Vi vet for lite om muskelsvinnet til at vi klarer å unngå det. Behandle det.

Så. Finnes det håp?

Trening, stimulering, medisinering

Ja.

For det første. All forskning tyder på at det hjelper å være trent når man havner i sengeleie. Dette gjør skadene mindre og opptreningen enklere. Virkeligheten er med andre ord akkurat som i Julekveldsvisa. Du må prøve finne leia der julestjerna er. Du må prøve drøye sengeleia til muskel’n sterk den er.

For det andre. Man kan påføre svinnende muskulatur elektriske impulser. Dette vil skape kunstige muskelsammentrekninger som i teorien vil bremse forfallet. Det er altså ikke bare på metafornivå at muskelcellene er små el-biler. Begge drives av elektriske strømninger. Nettopp derfor kan muskulatur jumpstartes av små støt.

For det tredje. Man kan eksponere muskulaturen for kjemiske stoffer. Ta en pille. Slik kan man stimulere muskelcellene til å tro at de er i aktivitet. Dette vil også bremse eller stoppe forfallet. Det være seg om pillen påvirker cellens mottakerapparat for steroider som for eksempel testosteron eller vitamin D, som begge er viktige for muskelfunksjoner, eller om den stimulerer eller blokkerer helt andre systemer.

Paranormalt, sa du?

Vel. Nesten. I hvert fall fremtidig. Og intet annet enn medisinering. Medisinering som kan stoppe muskelens forfall og gi treningslignede effekter. Og som faktisk praktiseres til en viss grad allerede i dag. For når personer med type 2 diabetes inntar medisinen metformin, oppnår de reduksjon av blodsukkernivåer ved å påvirke muskelcellene på samme måte som under trening. Bare ved hjelp av kjemi.

Hvordan kan vi så knekke muskelsvinnkoden?

Muskel i dvale

Den mest intuitive veien å gå, er å studere mennesket. Vi kan lære mye om muskelsvinn ved å studere det i praksis. Det være seg gjennom jordnære studier av sengeliggende personer eller høytsvevende studier av astronauter. I randsonen av jordas tyngdekraftfelt finnes nemlig ingen kraft for muskulaturen å arbeide mot. Dette gir også muskelsvinn.

Den mer fjerntliggende fremgangsmåte er å studere organismer som har utviklet naturlige forsvar mot muskelsvinn. Som for eksempel dyr som kan ligge månedsvis i dvale eller vintersøvn uten å fremvise nevneverdige muskelsvekkelser. Gnagere, flaggermus og bjørner. For å nevne noen.

Og fjerntliggende betyr definitivt ikke verdiløst. Langt derifra. For selv om vintersovende dyr ikke er som oss mennesker, fungerer muskulaturen på omtrent samme måte. De sover bare litt annerledes. Og når man skal finne banebrytende medisinering mot muskelsvinn, er det opplagt en fordel å lete der man vet det finnes en løsning. Blant mesterne.

Det er ikke tilfeldig at medisinske gjennombrudd gjerne har sin opprinnelse i grunnforskning.

Som blånisser

Dersom målet er å redusere de negative konsekvensene av lengre tids sengeleie for muskelfunksjoner, vil det altså være en fordel å være godt trent. Greit nok. Dette vil begrense skadene. Men, det vil ikke virke helbredende. Det vil sågar kunne virke uoppnåelig for mange av oss.

Vi trenger altså virkemidler som kan forebygge og forhindre. Løsningen må innebære behandling. Medisinering fremstår som en god løsning.

Så kan vi leve som blånisser. Noen måneder med søvn hver høst. I en hule. Uten sollys for syntese av vitamin D. Og likevel beholde vår muskelmasse.

I et tjueårig fremtidsperspektiv, kan vi med rette være optimister. Alt går bra til sist. Dagen vil komme, når vi kan spise svinemuskel hele jula uten å frykte muskelsvinet.

Av Gudmund Grønhaug, Fysioterapeut Msc, Høgskolen i Sør Trøndelag AHS, Program for fysioterapeututdanning

Artrose er en av de vanligste årsakene til uførhet og sykefravær blant voksne i Norge I dag. Flere studier har de siste årene brukt ulike metoder for å se på hvordan kvaliteten på behandlingen er hos allmennleger og sykehusleger. Ved artrose består hoveddelen av behandlingen av aktiv behandling inkludert trening, råd og veiledning. Eksempler på tema er aktivitet, vektreduksjon og konkrete tips om man over tid kan leve godt med en sykdom det enda ikke finnes kurativ behandling for. God artrosebehandling som er startet tidlig og er målrettet i henhold til internasjonale evidensbaserte retningslinjer kan bidra til å redusere smerte og stivhet samt at behovet for proteseoperasjoner kan utsettes eller utebli helt.

I en studie vi fikk publisert i BMC Health Services Research nylig spurte vi pasienter med artrose i kne og hofte om hvilken type behandling de opplevde de hadde fått. Pasientenes perspektiv på artrosebehandling er ikke tidligere undersøkt.

Hvordan ble undersøkelsen gjort?

Vi brukte et skjema kalt OsteoArthritis Quality Indicator (OAQI) utviklet ved Nasjonalt kompetansesenter for revmatologisk rehabilitering (NKRR) for å undersøke hva slags behandling artrosepasientene får i Norge. OAQI spør pasienten hvorvidt 17 forskjellige behandlingsmodaliteter er mottatt. Disse 17 modalitetene er anbefalt av internasjonale evidensbaserte retningslinjer ogbør dermed være oppfylt om artrosebehandlingen skal kunne sies og være optimal. OAQI skiller ikke mellom hvilken type helsepersonell som har gitt hvilken behandling. I tillegg til OAQI registrerte vi opplysninger om vekt, høyde, kjønn, arbeid og utdanning. Pasientene ble rekruttert ved 6 allmennlegekontor i Nord-Trøndelag.

Det var 119 pasienter fra hele Nord-Trøndelag som deltok i studien. Sumscore på OAQI var på 47%, det vil si at det var kun 47% av de anbefalte modalitetene var gitt. Det var imidlertid stor variasjon mellom de ulike modalitetene; råd om fysisk aktivitet ble gitt til 84% av pasientene, mens bare 8% av de overvektige hadde fått råd om vektreduksjon.

Helsetjenesteforbruk

Vi fant i vår studie at ca 1/3 av pasientene hadde vært hos fysioterapeut mer enn 12 ganger siste året. Ca halvparten hadde vært hos både fastlege og sykehuslege på grunn av artrose minst en gang siste året. Det er med andre ord en pasientgruppe som i stor grad er avhengig av at kvaliteten på helsetjenester er gode.

Artrose påvirker hverdagen

90% av artrosepasientene i denne studien mener at artrose er deres største helseproblem hele tiden (54%) eller deler av tiden (36%). Dette på tross av at hele 72% hadde andre kroniske sykdommer. Blant disse fant vi sykdommer som kreft, diabetes og KOLS.

Konklusjon

På bakgrunn av artikkelen som nettopp er publisert og tidligere kjent kunnskap er det grunn til å si at behandlingen av artrose i Norge bør forbedres. Både i forhold til pasientenes smerter og problemer i det daglige og på grunn av de samfunnsmessige kostnadene i forhold til medisiner, sykefravær og sykehusopphold i forbindelse med proteseoperasjoner.

Av førsteamanuensis Siv Fagertun Remberg, Institutt for plantevitenskap, NMBU

Kål er billig. Nesten for billig. En stor savoykål (den med de litt bulkete bladene og milde smaken) betalte jeg 20 kroner for i høst, og den rakk som tilbehør til fire middager for fem personer! Nå må det sies at en av disse er en 4-åring som eeeelsker rotmos, og kanskje ikke er sååå glad i kål, og en 10-åring som må smake for å venne seg til både denne konsistensen på kål + chili, men allikevel … Kål er altfor billig.

Når vi i tillegg vet hvor sunt det er, er det enda mer meningsløst at det koster så lite. Kål forebygger kreft, særlig i mage og tarm. Den forebygger og motvirker magesår, stimulerer immunforsvaret og dreper bakterier og virus. Kål er en av de viktige kildene til vitaminer, særlig folsyre, C-vitamin, B-vitaminer og mineraler som jern og kalium og fiber.

Oppskrift på kål som tilbehør – lett og godt

Fikk inspirasjon av matelsker Nigella Lawson fra UK på en deilig rett av kål. Dette er snadder!

Del kålen i to. Skjær ut margen (den tykke stilken i midten av kålen), legg flaten på halvdelen ned på fjøla, og kutt kålen i passe tykke strimler. Del en chili opp i biter. Jeg pleier å ta en halv chili til en kvart stor kål, men dette avhenger selvfølgelig av hvor sterk du vil ha retten. Del chilien på langs, du velger selv om du vil ha med frøene eller ikke. Ta en sauté-panne (vanlig panne går sikkert også greit, eller en vid kjele, men en sautépanne er super med de høye kantene), varmer opp olje og litt smør/margarin, slenger opp i kålen og chilien og rører litt rundt til kålen har «lagt» seg (falt sammen). Pass på at den ikke brenner seg (det kan nemlig skje rimelig raskt!). Når kålen har falt sammen, og den har begynt å bli litt blank, tilsetter du litt vann slik at det dekker bunnen, og så slenger du oppi en terning grønnsaksbuljong (alternativt kan du bruke fond). La stå å putre litt til buljongterningen har løst seg opp og du er sikker på at du har rørt rundt tilstrekkelig for at kålen skal ha trukket til seg all den deilige kraften, og server den til det du måtte ønske (dette blir brukt som en all-rounder tilbehør hjemme hos oss). Nyt!

De første resultatene av Rosettas undersøkelser av vannet på kometen 67P er nå klar og hinter til hvor vannet på jorda kommer fra.

Spørsmålet om hvor vannet og dermed kanskje også livet på jorda kommer fra er knyttet til hvordan solsystemet og planetene ble til.

For da jorda ble til for rundt 4,6 milliarder år siden var den så varm at alt vannet som fantes på planeten kokte bort. Så hvor har vannet som finnes på jorda i dag kommet fra?

Kanskje var det asteroider eller kometer som smalt inn i jorda tidlig i dens historie som brakte vann til planeten.

Det er et av de store spørsmålene som den europeiske romsonden Rosetta ble sendt til kometen 67P Tsjurjumov/Gerasimenko for å finne ut.

Tungtvann mot vanlig vann

Mengden deuterium i vann er en indikator på avstanden til sola og hvor langt ute i solsystemet vannet ble dannet de første millionene år etter at solsystemet først ble til.

Deuterium (også kalt tungtvann) er hydrogen som har et ekstra nøytron i forhold til vanlig hydrogen.

Derfor sammenlikner forskerne mengden deuterium i vannet til ulike himmellegemer som kometer. Men det er ikke lett å sammenlikne dem direkte.

Kometers ulike opphav

For eksempel mener forskerne at kometer som i dag går i bane fra Oort-skyen som omgir solsystemet opprinnelig ble dannet i nærheten av Uranus eller Neptun.

Da de store gassplanetene forskjøv seg til dagens baner, ble disse kometene dyttet ut til de lange og til dels fjerne banene de har i dag.

På den andre siden ble kometer som 67P, som i dag går mellom Jupiter og det indre av solsystemet, dannet i Kuiper-beltet som ligger utenfor Neptuns bane.

På grunn av Jupiters enorme gravitasjonsfelt, ble disse kometene fra Jupiterfamilien slynget inn i baner som tar dem helt til solsystemets indre.

Kom vannet med asteroider?

Tidligere målinger av forholdsmengden mellom deuterium og vanlig hydrogen i kometer har vist svært ulike verdier.

Av de 11 kometene som har blitt undersøkt for dette er det bare kometen 103P/Hartley 2 som har deuterium- og hydrogenverdier som minner om vannet på jorda. Det viste ESAs romsonde Herschel i 2011.

Til sammenlikning viser meteoritter fra asteroider i asteroidebeltet mellom Mars og Jupiter et liknende mengdeforhold mellom deuterium og hydrogen som det vannet på jorda gjør.

Dermed kan vannet på jorda ha kommet hit fra de enorme mengdene asteroider som bombarderte jorda tidlig i dens historie, til tross for at asteroider inneholder mye mindre vann enn det kometer gjør.

Kometvann ikke likt vannet på jorda

Nå viser resultater fra spektrometeret ROSINA (Rosetta Orbiter Spectrometer for Ion and Neutral Analysis) ombord på Rosetta, at vannet på kometen 67P inneholder mer enn tre ganger så mye deuterium som jordas vann.

Jupiterfamilie-kometen 67P inneholder også mer deuterium enn det som har blitt målt hos noen komet fra Oort-skyen.

- Dette overraskende resultatet kan bety at Jupiterfamilie-kometer ble dannet ved flere ulike avstander fra sola enn tidligere antatt, sier Kathrin Altwegg, leder for forskningen med ROSINA og førsteforfatter på artikkelen som ble publisert i Science i forrige uke.

Siden de nye funnene viser at Jupiterfamilie-kometer ikke nødvendigvis inneholder vann som likner det på jorda, gir det støtte til teorien om at det var asteroider som brakte med seg størstedelen av vannet i havet.  

- Vi visste at Rosettas in situ-analyse av kometen ville gi oss mange overraskelser om solsystemets historie, de nye resultatene er bare mer bensin på bålet i debatten rundt opphavet til vannet på jorda, sier Matt Taylor, ESAs hovedforsker for Rosetta.

Nå skal Rosetta følge 67P i dens bane innover mot sola og følge tett med hvordan kometen endrer og utvikler seg etter som den blir varmere.

- Det vil gi oss ny og unik innsikt i kometens verden og hvordan de kan hjelpe oss med å forstå utviklingen av solsystemet, avslutter Taylor.

Det blir flere resultater om vannet på kometer og andre nyheter fra Rosetta i året som kommer. Følg med her og på Rosettas egen blogg.