Galakser er fantastiske størrelser. De består av gass, støv og milliarder av stjerner og solsystemer. De beveger seg ofte som en spiral, bundet sammen av tyngdekraft. 

Inne i sentrum av galaksene er det en kollapset stjerne med en så voldsom masse at ikke engang lys slipper unna gravitasjonsfeltet. De kalles derfor for sorte hull.

Nå viser en ny undersøkelse at de sorte hullene også påvirker hvor mange stjerner det er i galaksen. De sorte hullene sender ut så kraftige røntgenstråler at de påvirker partiklene i galaksen, som en slags vind. 

Mye gass vil dermed blåses ut av galaksen, i stedet for å bli til stjerner. 

– Det er ganske fantastisk. Det er første gang vi har solide data som viser at sorte hull påvirker innholdet i galaksen. Det gir en dypere forståelse av hvorfor universet ser ut som det gjør, sier Finn Erland Christensen, seniorforsker på DTU Space. Han er en av forskerne som står bak den nye undersøkelsen, som er publisert i det anerkjente tidsskriftet Science. 

Færre stjerner 

Stjerner dannes normalt ved at enorme skyer av gass og støv kollapser på grunn av tyngdekraften. Siden sorte hull blåser gass ut av galaksen, dannes færre stjerner, konstaterer ph.d.-student Andreas Skielboe. 

– Vi har observert at galakser danner færre stjerner enn de burde ifølge teoriene våre. Vi har spekulert på om de sorte hullene kunne være årsaken. Nå har vi for første gang en bekreftelse av dette. Det er altså viktige nyheter, sier Skielboe, som arbeider ved Niels Bohr-instituttet ved Københavns Universitet. Han har ikke selv vært med på undersøkelsen. 

Ny teknologi banet vei 

Det store teamet av forskere – fra Danmark, Israel, USA, Storbritannia og Italia – studerte røntgenstråler fra en kraftig lysende galakse (en kvasar) ved å bruke to satellitter. 

Den ene satellitten (XMM-Newton) er sendt av opp den europeiske romorganisasjonen ESA, og den andre er en NASA-satellitt som kalles NuSTAR. Den amerikanske satellitten er utstyrt med et røntgenteleskop som er utviklet av blant andre forskere fra Danmark Tekniske Universitet. 

Teleskopet er spesielt følsomt for den «harde» røntgenstrålingen, som kan slippe unna omgivelser omkring et sort hull. Det er denne nye muligheten for observasjoner som har vært nøkkelen til oppdagelsen. 

– Et sort hull suger med sin enorme tyngdekraft til seg store mengder støv og gass fra hele galaksen, og det skaper varme og elektromagnetisk stråling. Den nye teknologien gjør at vi får langt bedre målinger av denne strålingen, sier Finn Erland Christensen. 

En vind av gass 

Ved å analysere energispekteret fra røntgenstrålingen kunne forskerne observere en vind av gass som beveget seg vekk fra det sorte hullet med en fart mellom 30 000 og 90 000 kilometer i timen. Det er mellom 10 og 30 prosent av lyshastigheten. 

De kunne regne ut at denne vinden stammer fra den innerste ringen av gass som går i bane omkring det sorte hullet. 

– Man vet at tyngdekraften omkring et sort hull er så kraftig at det krever mye energi å slippe unna. Det mye gass som går i bane rundt det sorte hullet, og det er den gassen som blir slynget ut i galaksen igjen, sier Christensen. 

Et sort hull er en maskin 

Man kan sammenlignes et sort hull med en maskin: Den suger til seg materie, men sender noe av denne materien fra seg, konstaterer Skielboe. 

– Vi er nå at det sorte hullet sender ut så kraftig stråling mye av gassen blåses vekk. Denne gassen ville ellers blitt til nye stjerner, sier Skielboe. 

Andre galakser 

Fortsatt er det bare en enkelt galakse som er undersøkt, påpeker Skielboe. 

– Jeg tror imidlertid de finner lignende data andre steder i universet, sier han. 

Referanse: 

E. Nardini mfl.: Black hole feedback in the luminous quasar PDS 456, Science (2015), DOI: 10.1126/science.1259202 Sammendrag

© Videnskab.dk. Oversatt av Lars Nygaard for forskning.no.

Diabetes type 1 er en alvorlig sykdom som rammer mange barn og unge. Sykdommen gjør at bukspyttkjertelen slutter å produsere insulin. Insulin er et hormon som regulerer blodsukkeret ditt.

For høyt blodsukker skader på sikt de minste blodårene i kroppen. Dette kan igjen føre til alvorlige senskader som hjerteinfarkt, slag, blindhet, nyresvikt og fotamputasjoner.

Professor Knut Dahl-Jørgensen og doktorgradsstudent Lars Krogvold ved Universitetet i Oslo leder et forskningsprosjekt hvor de blant annet ønsker å finne ut om virus i bukspyttkjertelen kan være årsaken til denne typen diabetes.

De har tidligere funnet virus i hormonproduserende celler, de såkalte langerhanske øyer, i bukspyttkjertelen. Nå har forskningen gitt nye, spennende funn.

Gjenvinner evnen til å produsere insulin

– Vi fant ut at de insulinproduserende cellene fortsatt har evnen til å produsere insulin når de blir stimulert i et laboratorium, sier Krogvold.

– Det nye er at vi også fant ut at cellene økte evnen til å produsere insulin etter noen dager utenfor kroppen.

Hos noen ble evnen omtrent den samme som hos celler fra personer uten diabetes.

Noen av de hormonproduserende cellene i bukspyttkjertelen, betacellene, lager insulin når de blir stimulert med sukker.

Fra før visste forskerne at du ikke umiddelbart mister evnen til å produsere insulin når du får diabetes type 1.

Kan bedre pasientenes hverdag

– Våre funn kan bety at insulinproduksjonen delvis kan bli gjenopprettet dersom vi finner en måte å stanse sykdommen på. Potensialet for insulinproduksjon er større enn antatt.

– Risikoen for å utvikle senskader er mindre for de som har en viss insulinproduksjon. Mindre tilførsel av insulin betyr at du får det bedre som pasient, sier Krogvold.

Stimulert med glukose

Studien ble gjort for å finne ut om betacellene fortsatt hadde evnen til å lage insulin etter at pasienten fikk diagnosen. Forskerne la cellene i en løsning som sukkeret ble ledet gjennom. Deretter målte de insulininnholdet i denne løsningen.

– Det som er veldig spennende er at produksjonen av insulin øker når cellene fjernes fra kroppen og blir plassert i et miljø som ikke er diabetesfremkallende. At cellene produserer litt insulin første dagen etter at du har fått diabetes, er ikke uvanlig.

– Det som overrasket oss, var at cellene økte evnen til å lage insulin over tid, og etter få dager var nivået tilbake mot det normale, sier Krogvold.

RNA-sekvensering

I studien samlet forskerne vevsprøver fra bukspyttkjertelen fra levende pasienter kort tid etter at de har fått diagnosen.

En såkalt RNA-kartlegging ble utført på celler fra seks levende og to døde donorer. RNA-et i kartleggingen er en slags arbeidskopi av de genene som skal brukes i en prosess. For eksempel når cellen skal produsere insulin.

Resultatene ble sammenlignet med celler fra tre friske donorer.

– RNA for alle gener involvert i insulinproduksjonen, ble funnet i vevsprøvene. Dette tolker vi som at produksjonsapparatet for å fremstille insulin, fortsatt er intakt. Dette ble bekreftet da vi så at betacellene produserte insulin, sier Krogvold.

Referanse:

Lars Krogvold mfl: «Function of isolated pancreatic islets from patients at onset of type 1 diabetes; Insulin secretion can be restored after some days in a non-diabetogenic environment in vitro. Results from the DiViD study», Diabetes, februar 2015, doi: 10.2337/db14-1911. Sammendrag

Et sted mellom 15 og 20 prosent av alle små barn har på grunn vansker og sykdom, et større omsorgsbehov enn andre barn.

Norge har full barnehagedekning og en velfungerende velferdsstat. Likevel velger en god del kvinner som er i arbeidslivet og som får et barn med ekstra omsorgsbehov, å slutte å jobbe.

Hvorfor gjør de det?

Kronisk syke barn

Bet er en stor, norsk studie som viser at mødre med kronisk syke barn, ofte velger å forlate arbeidslivet og bli hjemme. Dette gjelder ikke bare mødre til barn med alvorlige funksjonshemminger, men også mødre til barn med atferdsproblemer eller språkvansker.

For tidlig fødsel, lav fødselsvekt, atferdsvansker, sen språkutvikling, leppe-ganespalte, Downs syndrom. 

Dette er noen av vanskene og lidelsene barna i denne undersøkelsen hadde. Forskerne har sett på konsekvenser av barnas sykdom for mødres arbeidsdeltagelse. Den har sett på sykefravær og sykefraværsdiagnoser, inntektsutvikling, psykiske helse og livskvalitet for mødrene gjennom småbarnsalderen

Dataene har forskerne hentet fra Den norske mor og barn-undersøkelsen (MoBa) der mer enn 90 000 mødre og 70 000 fedre har deltatt. MoBa omfatter kvinner som var gravide i årene 1999 til 2008.

Nedgang i livstilfredshet

I en av delstudiene i forskningsprosjektet sammenlignet forskerne mødre til friske barn, mødre til barn med leppe-ganespalte og mødre som fikk barn med Downs sykdom.

– Her så vi at mødrene til barn født med Downs syndrom, etter fødselen fikk en rask nedgang i generell livstilfredshet og en betydelig økning i angst- og depresjonsplager sammenlignet med småbarnsmødre for øvrig, forteller Ragnhild Bang Nes, som er forsker ved Folkehelseinstituttet.

– Blant mødrene til barn som ble født med leppe-ganespalte, observerte vi bare et moderat forhøyet nivå av angst og depresjonssymptomer da barna var 6 måneder. Dette var forbigående.

Hos mødrene til barna med Downs syndrom fant forskerne derimot en varig reduksjon i livstilfredsheten. 

Venner oss vanligvis til endringer

Internasjonal forskning på hvordan alvorlige negative livshendelser preger oss mennesker, har pekt i retning av at livskvaliteten vår sjelden reduseres over lengre tid.

– Dette har forskere på området i en årrekke antatt er riktig. Vi mennesker er ofte sterke. Vi har evne til å tilpasse oss alvorlige livshendelser og endrede livsbetingelser. Det gjelder både svært negative og svært positive hendelser og livsbetingelser.

Over tid venner de fleste seg til det endrede livet, og det gjør oss verken veldig ulykkelige eller veldig lykkelige.

– Men når du får et alvorlig eller kronisk sykt barn, er det altså ikke sikkert at det er slik, sier Nes. Ansvar og omsorg for et kronisk sykt barn kan muligens redusere livskvaliteten mer varig, mener de norske forskerne.

Vil ikke dramatisere

Forskeren ved Folkehelseinstituttet vil ikke dramatisere det hun og kollegene har funnet i denne studien.

– Nivået av plager som vi finner hos disse mødrene, er ikke dramatisk høyt. Men vi finner likevel en klar og tydelig forskjell mellom disse mødrene og andre småbarnsmødre. Likeledes ser vi at en høyere andel rapporterer om alvorlig angst og depresjonslignende plager som gir indikasjon på at de oppfyller kriteriene for en psykisk lidelse 

Bang Nes minner om at dette er psykiske plager som rammer mange mødre hvert år og som kan ha betydelige konsekvenser ikke bare for mødrene selv, men også for familien og særlig barnet som har behov for ekstra omsorg.

– Samfunnet bør øke fokuset på disse mødrenes – og familienes – trivsel og psykiske belastninger, oppfordrer forskeren.

Barna er i barnehage

Tilbudet til familier som får et barn med vansker eller sykdom, er godt de fleste steder i Norge. Sammenlignet med mange andre land er tilbudet i Norge svært godt.

I denne studien finner forskerne at småbarn med vansker og sykdommer, like ofte er i barnehage som andre barn. Totalt er over 95 prosent av alle norske 3-åringer i barnehage. Om syke barn er kortere tid i barnehagen hver dag, vet ikke forskerne.

– At disse barna ser ut til å være i barnehage som andre barn, er uansett viktig å merke seg, mener Nes.

– For til tross for det gode offentlige tilbudet, så ser vi altså at mødrene til en hel del av barna med vansker og kroniske sykdommer, forlater arbeidslivet.

En av tre slutter

Rundt 23 prosent av tidligere arbeidende mødre til 3-årige barn med atferdsvansker, har forlatt arbeidslivet. Det tilsvarende tallet for andre småbarnsmødre er rundt 16 prosent.

Ved alvorlige sykdommer hos barna, ser forskerne at så mange som rundt en tredel av mødrene ikke har vendt tilbake til arbeidslivet når barnet er 3 år.

Er det fordi totalbelastningen på disse småbarnsmødrene blir for stor, at de ikke vender tilbake til arbeidslivet? Eller er ikke de norske velferdsordningene så gode som vi kanskje tror?

– Dette kan vi ikke svare på. Men det vi ser er altså at til tross for god barnehagedekning og tilsynelatende gode velferdsordninger, så får sykdommer og vansker hos små barn ofte store konsekvenser for mødrene deres.

Hele familien rammes

– Når mor rammes på denne måten, så er det ikke bare for henne det er uheldig. Det rammer også barnet og den øvrige familien.

Selv når det er snakk om et barn som har lettere atferdsvansker, ser forskerne at det får konsekvenser for småbarnsmorens arbeidsdeltagelse.

I tillegg til at den generelle livskvaliteten blir dårligere, kan langvarig uteblivelse fra arbeidslivet føre til lavere inntekt, reduserte karrieremuligheter og lavere pensjon.

Personer som blir lenge borte fra betalt arbeid står dessuten i fare for å falle helt ut av arbeidslivet.

Hva skjer med fedrene?

Hvordan går det med fedrene til småbarn som har større omsorgsbehov enn andre barn?

– Det ønsker vi også å undersøke nærmere, forteller forskeren ved Folkehelseinstituttet.

– Er det for eksempel slik at en god del fedre jobber mer når et barn er sykt, for å kompensere for mors reduserte arbeidsdeltagelse og inntekt? Eller er det tvert imot slik at et sykt barn også går ut over fars arbeidsdeltagelse? Det vil vi gjerne vite.

Noen mennesker har tendens til å få en fyldig bakdel, mens andre sliter med skikkelig vom. Noen har problemer med å styre vekten sin, mens andre alltid holder seg innen normalvekten.

Genene er viktige for om du hører til den ene eller den andre typen. Nå har forskere funnet 147 spesifikke steder i arvematerialet som er involvert i dette.

– Vi har sammenlignet gener og BMI for 300 000 personer. Det er den største undersøkelsen som er gjort av dette, sier Tune Pers, som er postdoktor ved Harvard Medical School.

Fettfordeling og vekt

Forskere fra en rekke land har bidratt i studien. De fant først de 147 genetiske regionene som er assosiert med fedme. Noen av punktene påvirker appetittregulering, mens andre påvirker hvordan fettet blir fordelt på kroppen.

Tune Pers og kollegene hans har utviklet en ny forskningsmetode som kalles Depict. Den skal fortelle om hvilke biologiske prosesser som er involvert når man finner genetiske sammenhenger.

Det viste seg at:

49 av gen-områdene påvirker sentrale metabolske prosesser som avgjør hvordan fettvevet utvikler seg og hvor det setter seg på kroppen. Forskerne er særlig opptatt av risikoen for bukfedme, som øker risikoen for en rekke sykdommer.

97 av de 147 områdene påvirker hjernemekanismer som blant annet styrer appetitten. De har antagelig innflytelse på hvor mye man spiser. Sannsynligvis er de også involvert i andre prosesser som påvirker vekten.

– Tidligere satte man et punktum når man fant genetiske regioner assosiert med risiko for overvekt eller bestemte sykdommer. Nå har vi gått et skritt videre. Metoden vår gjør at vi kan peke på bestemte biologiske prosesser, forklarer Pers.

Et skritt videre

Forskere kjenner til noen gener som de er sikre på at påvirker appetittregulering, og de vet hvordan de oppfører seg på celle-nivå.

Store befolkningsstudier viser nye gener som er overrepresentert blant de overvektige. Depict-programmet undersøker om disse genene oppfører seg på samme måte.

– Neste skritt er å teste dette i laboratoriet. Vi bruker mus til dette. Hos noen skrur vi av disse genene, og så ser vi hvordan det påvirker prosessene i cellene. Det er det vi holder på med nå, forteller Pers.

Vekker begeistring

En av Danmarks ledende forskere når det gjelder sammenhengen mellom gener og overvekt, er Thorkild I.A. Sørensen. Han er begeistret for de mulighetene Depict-metoden åpner for.

– Det er et utrolig flott arbeid. Forskerne utnytter virkelig mulighetene for å arbeide sammen internasjonalt. Det krever en enorm innsats innen koordinering. Vi som forsker på fedme, har stor hjelp av denne kunnskapen, sier Sørensen, som er professor i metabolsk og klinisk epidemiologi ved Københavns Universitet.

– Det er et stort skritt fremover at man nå kan se på hvilke biologiske prosesser som er involvert, fortsetter han.

Utvikler seg forskjellig

– Det er nå mye som tyder på at de avgjørende genene kommer til uttrykk i hjernen, at det har å gjøre med læring, drifter og følelser, sier Sørensen.

– Men det er fortsatt mye vi ikke vet om hvordan genene arbeider. Vi vet også for lite om hvordan genene spiller sammen med miljøpåvirkninger, for eksempel det vi spiser, hvordan vi trener, og hvilke psykiske og sosiale forhold vi lever under. Alt dette påvirker utviklingen av fedme.

Referanse:

Dmitry Shungin mfl.: Nature 2015: New genetic loci link adipose and insulin biology to body fat distribution. Doi: 10.1038/nature14132. Sammendrag

Adam E. Locke mfl.: Nature 2015: Genetic studies of body mass index yield new insights for obesity biology. doi:10.1038/nature14177. Sammendrag

© Videnskab.dk. Oversatt av Lars Nygaard for forskning.no.