Det begynner å bli noen år siden vi så smått begynte å bli i stand til å redigere gener, altså forandre en organismes DNA.

Nå står vi på terskelen til noe som kan vise seg å bli et genterapi-paradigmeskifte – før og etter CRISPR.

CRISPR gjør oss i stand til å redigere gener mer nøyaktig, mer effektivt, og langt billigere, og Bioteknologirådet har nylig bestemt at de vil tillate norske forskere å endre gener i menneskeembryo.

Men hvordan fungerer det egentlig?

Årets gjennombrudd

CRISPR-teknologien ble, av Science, kåra til årets vitenskapelige gjennombrudd i 2015. Teknologien ble nominert i samme kåring både i 2012 og 2013, og den mildt sagt omstridte genmanipuleringa av menneskeembryo i Kina var med på å sørge for topplassering i fjor.

For å skjønne hvordan dette egentlig fungerer må vi starte med bakterier, nærmere bestemt med bakteriers immunforsvar. CRISPR er nemlig ikke noe vi har kommet på selv, vi har funnet det i naturen.

• Les også: Genterapi kåret til årets gjennombrudd

CRISPR, som står for clustered regularly interspaced short palindromic repeats, ble oppdaga på åttitallet da forskere la merke til et pussig mønster i genomet til E.coli-bakterier. Nøyaktig likedanne DNA-sekvenser med de samme 29 basene dukka opp med jevne mellomrom. Mellomrommene bestod alltid av 32 baser, men det eneste disse hadde til felles var nettopp dette – antallet baser.

Forskerne skjønte på dette tidspunktet ikke hva det var de hadde sett. Og selv om de – godt hjulpet av teknologiske framskritt knytta til DNA-sekvensering – fant massevis av lignende mønstre i forskjellige mikrober gjennom hele nittitallet, var det ikke før tidlig på 2000-tallet at gjennombruddet kom.

Først, i 2002, oppdaga Ruud Jansen ved Utrecht University Cas-enzymer (CRISPR-associated proteins), som alltid var i nærheten av CRISPR-sekvensene.

– Dette enzymet har en evne til å klippe DNA, det kan gjenkjenne og fjerne helt spesifikke sekvenser, forklarer Arne Klungland, professor i molekylærmedisin ved UiO, til NRK.

– Brikkene falt på plass

På dette tidspunktet var det ingen som skjønte hvorfor dette enzymet hadde denne egenskapen, de forsto heller ikke hvorfor de alltid var å finne like ved CRISPR-sekvensene. Tre år senere kom oppdagelsen som gjorde sammenhengene tydelige.

Flere uavhengige forskergrupper oppdaga at mellomrommene mellom CRISPR-sekvensene så ut som virus-DNA, nærmere bestemt DNAet til virus som angriper bakterier.

– Da falt brikkene på plass, forteller evolusjonsbiolog Eguene Koonin til Quanta Magazine.

Han framsatte ei hypotese om at kombinasjonen CRISPR/Cas var en forsvarsmekanisme som bakterier brukte i kampen mot virus, og i dag vet vi at Koonin hadde rett.

• Les også: Mikro-RNA – Kroppens dirigenter

Bakterienes forsvarstriks går altså ut på at de tar DNA-deler av virus som angriper og bevarer det i sitt eget DNA. På denne måten bygger de opp et kartotek over fiendtlige virus.

Så kopieres DNA-informasjon om det enkelte viruset inn i et RNA-molekyl. Det tidligere nevnte cas-enzymet tar med seg RNA-molekylet rundt i cella på jakt etter virus, og hvis det finner en DNA-sekvens som stemmer overens med det lagra virus-DNAet, fester RNAet seg til denne.

På denne måten får cas-enzymet beskjed om at noe er uønska og klipper det nyoppdaga virus-DNAet i to, for på den måten å forhindre det i å duplisere seg og dermed forårsake en infeksjon. Kanskje ikke helt enkelt, men definitivt genialt.

Billig og effektiv

I 2012 oppdaga Jennifer Doudna og kollegaene hennes ved University of California at vi kunne dra nytte av CRISPR-teknologien som bakterier har brukt med hell i millioner av år.

De konsentrerte seg om cas9-enzymet, et av mange forskjellige cas-enzym. Akkurat dette kommer fra Streptococcus pyogenes, bakterien som gir oss streptokokker.

Forskergruppa fant ut at de kunne gjøre som bakteriene: Å gjennom en RNA-guide gi Cas9 beskjed om hvor i DNAet det skal klippe. Der man tidligere har måttet designe et helt protein for å gjenkjenne en spesifikk DNA-sekvens kan man nå lage en liten bit RNA som gjør akkurat samme jobb.

Hullet fyller man med nytt DNA. Det kan enten være fra en donor, eller det kan være syntetisert. Da fôrer man genet som skal repareres med tusenvis av identiske DNA-biter, og håper at en av dem fester seg.

Dermed kan man, i teorien, redigere nøyaktig hvor man vil kutte og endre DNAet, i de celletypene man ønsker, i planter, dyr, eller mennesker.

• Les også: Frykt og håp rundt ny genteknologi

For å påpeke det åpenbare: Denne typen genredigering er selvfølgelig særdeles omdiskutert, særlig når det kommer til bruk på mennesker. Men vi sparer etikkdiskusjonen til en annen artikkel.

– Det som er så spesielt med CRISPR er at det fungerer like effektivt i alle organismer, og du kan forandre mange gener samtidig, forklarer Klungland.

I tillegg er den, sammenligna med andre metoder for å redigere gener, svært billig og ekstremt effektiv. Den er også enkel og tilgjengelig, har du molekylærbiologiforståelse på universitetsnivå kan du greit lære deg hvordan det fungerer. RNA-guider kan du designe og bestille på nettet.

Du kan altså både klippe og lime i allerede eksisterende gener, gjerne på tvers av arter, for eksempel flytte en DNA-sekvens fra en fisk til et menneske eller omvendt. Ellers kan du syntetisere DNA-sekvensen selv, lage den som du vil ha den.

Klungland påpeker at det likevel fortsatt er mange begrensninger.

– Det er lett å bruke metoden på celler som dyrkes i laboratoriet og på ei befrukta eggcelle. Det er noe helt annet å for eksempel skulle gjøre noe med alle cellene i lungene til et menneske.

Hva nå?

Kinesiske forskere prøvde seg i fjor på å bruke CRISPR/cas9-metoden på ikke-levedyktige menneskeembryoer. De ville redigere genet som forårsaker den arvelige blodsykdommen betatalassemi.

Forskerteamet injiserte enzymet i 86 embryoer, men kun 28 fikk DNAet skjøta med hell. Bare en brøkdel av dem igjen fikk endra sykdomsgenet.

• Les også: Mutanthund med dobbel muskelmasse skapt av genforskere

I Kina har de også endra gener hos hunder og griser, beaglen Tiangou fikk for eksempel større muskelmasse – helt uten å trene.

Nå har også britiske forskere fått klarsignal for å endre gener i menneskeembryo, og i Norge har flertallet i Bioteknologirådet altså sagt at de vil tillate det samme her til lands.

Teknologien finnes. Nå gjenstår det bare å se hvordan vi kommer til å bruke den.

Kilder:

Breakthrough DNA Editor Borne of Bacteria i Quanta Magazine

På vei mot det genmodifiserte mennesket?, Bioteknologirådet

Everything You Need to Know About CRISPR, the New Tool that Edits DNA,Gizmodo

Afrikansk svinepest er en svært smittsom virussykdom. Den rammer ikke mennesker, men fører til alvorlig sykdom og død for vanlige griser. 

Afrikanske vortesvin og busksvin lar seg derimot ikke affisere. De blir smittet, men viser ingen tegn på sykdom. Derfor hadde det vært en stor fordel å overføre denne motstandskraften til tamme svin.

Og det er nettopp det britiske forskere håper de har fått til.

Redigerte gener

Tidligere forskning har pekt mot at tamgrisenes sårbarhet er knyttet til et visst gen. De ville svinene har derimot en annen variant av dette genet. Dermed blir det store spørsmålet: Går det an å redigere i tamgrisens variant, slik at den blir lik villsvinenes?

Det er nettopp dette forskerne mener de har gjort. De brukte nye teknikker til å forandre de få stedene er koden i genene var ulik, i befruktede egg fra purker. De endrede eggene ble så satt inn i livmoren igjen, der de fikk vokse ferdig.

Etter at ungene var født, tok forskerne prøver for å finne ut om de nye grisene hadde fått med seg villsvinvarianten av genet. Og det hadde de.

Vet ikke om det virker

Det som gjenstår å se er så klart om denne genvarianten virkelig gir grisene beskyttelse mot den fryktede svinepesten. Det har ikke forskerne testet ut enda.

Dermed er det ikke umulig at effekten uteblir, for eksempel fordi det i virkeligheten er enda flere gener som styrer villsvinenes motstandskraft mot viruset.

Men skulle det vise seg at planen virker, kan dette være et forvarsel om hva som venter i framtidas landbruk.

Genredigering har potensialer til å revolusjonere husdyravl, skriver forskerne i en artikkel i Scientific Reports.

Med det mener de at disse teknikkene kan utgjøre en svært praktisk snarvei i avlsprosedyren:

I stedet for å krysse dyr med fordelaktige egenskaper, i håp om å få avkom med de rette kombinasjonene, kan man altså gjøre helt spesifikke endringer akkurat der de trengs.

Referanse:

Simon G. Lillico, m. fl., Mammalian interspecies substitution of immune modulatory alleles by genome editing, Scientific Reports, februar 2016.

Stamcelleterapi som kan helbrede pasienten ved å skifte ut døde eller syke celler i kroppen med friske celler, er et av de store håpene for fremtidens behandling av slike sykdommer

Dessverre er det en lang igjen før den kan komme i bruk. Men britiske forskere har nå laget et dataprogram som i teorien vil kunne spare forskere for mange år med arbeid i laboratoriet.

– Dette er et tydelig gjennombrudd for stamcelleterapi. Det baner vei for livsendrende medisinske fremskritt i overskuelig fremtid og gir mulighet for å forlenge livet og forbedre livskvaliteten til de det gjelder, sier Julian Gough.

Han er professor i bioinformatikk ved University of Bristol i England og en av forskerne bak utviklingen av systemet.

Mogrify – et forutseende program

Mange forskere jobber i dag med en stamcelleteknikk hvor de i stedet for å bruke stamceller fra befruktede egg (embryonale stamceller), omprogrammerer kroppens «modne» celler. Det kan være hudceller som omprogrammeres til nerveceller eller muskelceller.

• Les også: Frisk med stamceller

Ideen er at cellene transplanteres til en syk person og erstatter syke eller døde vev så personen blir frisk.

Det nye datasystemet, Mogrify, kan forutse hvordan en tilfeldig celletype på denne måten kan gjøres om til en annen celletype.

Forskningen er publisert i Nature Genetics.

Fremdeles lang vei til en kur

Professor Henrik Semb vil ikke kalle det nye datasystemet for et gjennombrudd.

Han er direktør for Dansk stamcelle center, DanStem, ved Københavns Universitet og har ikke vært involvert i utviklingen av systemet.

– De nye resultatene er interessante i forhold til hvordan teknikken for omprogrammering av celler kan gjøres mer anvendelig. Men jeg vil ikke karakterisere det som et gjennombrudd i direkte bruk innenfor stamcelleterapi. Og jeg er skeptisk til hvor anvendelig systemet er i den formen det har nå, sier han.

• Les også: Kreftceller kler seg ut som stamceller

Det er fremdeles lenge til pasienter kan få glede av stamcelleforskningen, ifølge Semb. Men han ser at Mogrify kan hjelpe prosessen på vei.

Selv om det vil ta tid å finne nye behandlingsformer, kanskje opptil 10-15 år, er det håp blant forskere om at dette forskningsområdet fortsetter å gjøre fremskritt så det etter hvert vil komme løsninger som kommer pasientene til gode. Dette nye verktøyet er en ny brikke i puslespillet ved å gjøre omprogrammering av celler mer anvendelig, sier han.

Listen over celler ikke omfattende nok    

Ideen bak det nye systemet er at det forteller hvilke spesifikke proteiner, som vi kaller transkripsjonsfaktorer, som skal tilføres en celle for at de riktige genene blir avlest og aktivert i cellen.

Alle cellene våre inneholder nemlig de samme genene. Det som gjør cellene forskjellige, er hvilke gener som er aktive. Hvis en hudcelle skal omprogrammeres til en nervecelle, må forskerne vite hvilke gener som skal aktiveres for at cellen blir en nervecelle.

• Les også: Avslører stamcellenes innerste hemmeligheter

For å finne ut hvordan det er mulig å bruke det nye datasystemet, gikk Henrik Semb inn på Mogrify sin hjemmeside:

– Celler som er relevante for terapeutisk behandling, er ofte spesialiserte celler som hjertemuskelceller, nerveceller og betaceller. Og det er svært få av de spesialiserte cellene som finnes på Mogrify sin liste. Derfor er det vanskelig å etterprøve hvor brukbart systemet er, sier han.

Skal bli mer brukbart etter hvert

Henrik Semb forsker på å produsere såkalte betaceller fra stamceller til å bruke i behandling av pasienter med diabetes type 1. Betacellene sitter i bukspyttkjertelen og produserer insulin som regulerer blodsukkeret.

Diabetespasienter har svært få betaceller, og derfor ville det bety et viktig fremskritt å kunne lage betaceller fra stamceller eller å kunne omprogrammere «modne» celletyper, som for eksempel hudceller.

• Les også: Stamceller mot diabetes

Cellene skal erstatte de døde betacellene hos en person med diabetes type 1 for å normalisere insulinproduksjonen.

– I Mogrify-systemet fant jeg hudceller, men ingen insulinproduserende betaceller, så i programmets nåværende form kan ikke vi bruke det i forskningen vår, sier Semb.

– Men når datasettet blir mer komplett, vil Mogrify-systemet for alvor begynne å bli interessant. Ideen er virkelig godt tenkt og vil være av interesse for svært mange stamcelleforskere.

Viktig skritt mot å bruke stamcelleforskning

Professor i klinisk genetikk, Lars Bolund, vil heller ikke kalle det nye systemet for et gjennombrudd, men ser gode muligheter for å bruke det i sin egen forskning.

Han er professor ved Institut for biomedicin ved Aarhus Universitet. Heller ikke han har vært med å lage Mogrify.

Det er ingen tvil om at Mogrify-systemet er interessant for oss i forskningen vår med blant annet utviklingen av leverceller og insulinproduserende betaceller. Det kan hjelpe oss med å forutse de transkripsjonsfaktorene som vi må aktivere, for å omprogrammere én celletype til en annen, sier han.

• Les også: Stamceller fra morsmelk?

Mogrify-systemet er grunnleggende godt og viktig arbeid når forskere skal nærme seg målet med å behandle alvorlige og kroniske sykdommer. Det er et viktig skritt på veien for å gjøre teknikken med å omprogrammere celler anvendelig til medisinsk bruk, sier Bolund.

Som Semb, etterlyser også han at listen av celletyper i Mogrify, blir lenger:

Listen er ikke komplett, og den skal bygges ut så den kan brukes på flere områder, for eksempel også til bygge opp igjen skadet vev, både ved akutte og kroniske sykdommer, ifølge ham.

Referanse:

Rackham, O.J.L (m.fl.) A predictive computational framework for direct reprogramming between human cell types. Nature Genetics (2016) (Sammendrag.)

© Videnskab.dk. Oversatt av Marianne Nordahl for forskning.no

(Mannen i videoen beveger fingrene på protesen ved hjelp av elektroder på hjernen. Signalene fra hjernen er koblet til protesen. I fremtiden kan denne teknologien kanskje hjelpe folk som har amputert bein eller armer, mener forskerne. Video: Johns Hopkins University)

Lenge har forskere prøvd å lage proteser som kan bevege på seg ved hjelp av elektroniske signaler eller til og med ved hjelp av tankens kraft.

Det siste har det nå lyktes forskere ved amerikanske Johns Hopkins University å få til, ifølge Sciencedaily.com.

I et forsøk med en epilepsipasient som hadde alle lemmene i behold, fikk de fingrene på en håndprotese til å bevege seg, individuelt og uavhengig av hverandre, med pasientens tankekraft.

– Vi tror det er første gang at en person som bruker en tankestyrt protese, har fått til bevegelser med de enkelte fingrene uten særlig mye trening. Denne teknologien overstiger andre tilgjengelige proteseteknikker, sier Nathan Crone.

Han er professor i nevrologi på Johns Hopkins University School of Medicine.

Elektroder på hjernen

I forbindelse med forsøket fikk mannen hjernen sin kartlagt slik at forskerne kunne finne ut hvor i hjernen signalene om bevegelsene til hver enkelt finger blir sendt fra.

Så programmerte de protesen til å reagere på disse signalene.

En kirurg plasserte først en tynn film med form og størrelse som et kredittkort, med i alt 128 elektroder, på området i forsøkspersonens hjerne som styrer arm- og fingerbevegelser.

Elektrodene ble koblet opp mot håndprotesen og pasienten ble deretter bedt om å tenke på å bevege alle fingrene etter tur. De elektriske signalene i hjernen fikk fingrene til å bevege seg.

Guy Hotson er hovedforfatter på studien. Han mener de nå har fått et bedre bilde av et større område av hjernen, og at det er denne presisjonen som har gjort det mulig å kontrollere fingrene enkeltvis.

Han og forskerkollegaene har publisert studien i Journal of Neural Engineering.

Selv om forskerne ser på resultatene som et viktig fremskritt, innvender de selv at det vil ta lang tid før teknologien gagner folk som bruker protese.

Forskningen er på et tidlig stadium og teknologien er fremdeles for kostbar.

Referanse:

G. Hoston mfl: Individual finger control of a modular prosthetic limb using high-density electrocorticography in a human subject. Journal of Neural Engineering, 10. februar 2016.

– I dag jobber dekksarbeidere på borerigger i Barentshavet i tradisjonelle bomullskjeledresser, fordi det ikke finnes arbeidstøy tilpasset for disse vær- og risikoforholdene, sier industridesigner og Sintef-forsker Ole Petter Næsgaard.

Behovet for en ny generasjon arbeidsklær for denne yrkesgruppen er stort, og nå har industridesignere og forskere satt seg som mål å skape det perfekte kleskonsept. Dette gjør de i samarbeid med dem som må jobbe i temperaturer ned mot 20 kuldegrader og stiv kuling i Barentshavet.

Klærne må gi god beskyttelse mot vær og vind, og må i tillegg være slitesterke, flammehemmende, antistatiske og være tilpasset for bruk av hørselvern og kommunikasjonsutstyr. Dette krever mye av både materialer og design.

Må tilfredstille mye

Fra før har Sintef erfaring med å utvikle spesialtøy for fiskere, røktere i oppdrettsnæringen og overlevelsesdrakter som brukes under helikoptertransporten til plattformene på norsk sokkel.

Etter å ha dybdeintervjuet over 20 fagpersoner og arbeidere med erfaring fra operasjoner i Barentshavet, samt fulgt arbeidere over flere dager ute på borerigg, satte forskerne seg ved tegnebrettet med en rekke gode innspill på blokka.

– En stor utfordring vi avdekket var at et slikt kleskonsept må innfri mange motstridende krav, sier Ole Petter Næsgaard, som leder prosjektet hos Sintef.

For eksempel er det behov for beskyttelse mot vind og fuktighet. Klærne må også beskytte mot en rekke risikofaktorer og tåle svært tøff bruk. I tillegg veksler arbeiderne mellom oppgaver som krever enten svært høy eller lav arbeidsintensitet. Isolerte varmedresser gjør at arbeiderne lett begynner å svette når de rører seg. De som har jobbet under disse krevende klimatiske forhold opplever det ofte vanskelig å regulere temperaturen etter behov. 

Ull innerst

Arbeidsklærne er inndelt i flere lag, noe som gjør det lettere å regulere isolasjonen i bekledningen etter ulike værforhold og arbeidsoppgaver. Praktiske funksjoner som gjør det enkelt å bruke kommunikasjonsutstyr og hørselvern, er også prioritert:

– Et vanlig problem i dag er at ansiktsmasker og hjelmluer ikke lar seg kombinere med hørselsvern uten at de skaper glipper som reduserer støybeskyttelsen. Løsningen vår er en spesialtilpasset balaklava som har soner med stoff av ulik tykkelse, og dermed ulik funksjon, forklarer designeren. Det gjør at den fungerer godt under både hjelm og øreklokker.

Aller innerst har forskerne valgt å kle arbeiderne i noe så ukonvensjonelt som ullundertøy.

– Ingen materialer matcher ull når det gjelder å isolere også når det er fuktig. Vanlig ullundertøy brukes av mange av arbeiderne i dag, og de er veldig fornøyde med dette. Dette sikrer også flammehemmende egenskaper i alle lag helt inn mot huden, understreker Næsgaard.

For mellombekledingen er det derimot utviklet et nytt og mer teknisk materiale: Dette materialet kan minne litt om en middels tykk fleece. Men strukturen er svært tredimensjonal og luftig, noe som gjør at den både ventilerer godt når personen er aktiv og isolerer når personen står i ro. Men også her er halvparten av stoffet i ull.

Stort varmetap på beina

Selve ytterbekledningen, eller skallbekledningen, har en vanntett og pustende membran. Arbeidstøy-varianten av Gore-Tex er ett av tekstilene som prøves ut. Det er lagt stor vekt på  utformingen med tanke på bruk av kommunikasjonsutstyr, som både skal være lett tilgjengelig, men samtidig ikke være i veien når man jobber.

Beinbekledningen har også fått ekstra oppmerksomhet fra forskerne.

– Vi ser at å holde varmen på lårene og nedover beina er kritisk for opplevelsen av å være varm nok. Samtidig er det lett å få et ganske stort varmetap på beina, fordi de ikke er så sensitive i forhold til kulde, sier Øystein Wiggen, som er fysiolog og har ansvaret for testingen av bekledningen.

Kleskonseptet har også fått en ny vinterhanske som er sydd etter håndens naturlige krumming for å gi bedre bevegelighet og gripeevnen i kulde. Denne har også fått innerfôr i ull og integrert støtbeskyttelse i partier over knokene der arbeiderne har rapportert om at dette er ønskelig .

Testes for hver endring

Klærne er testet i Sintefs eget arbeidsfysiologiske laboratorium underveis i utviklingsprosessen.

– Det er veldig viktig for oss å kunne dokumentere hvorfor vi har tatt de valgene vi har gjort. I tillegg ble kleskonseptet testet ute i felt i fjor vinter, forklarer Wiggen. Nå har vi gjort en del forbedringer og samarbeidsfirmaet Wenaas har produsert et stort antall nye prototyper som er klare til å sendes ut til ny testing på tre lokasjoner hos Statoil og Eni Norge.

Det kan godt resultere i at vi må gjøre enda flere justeringer. I dette prosjektet er det brukernes involvering som er nøkkelen til suksess, sier Wiggen.

Forskerteamet håper at det nye kleskonseptet også vil oppleves som relevant for andre yrkesgrupper som jobber under til tider ekstreme forhold. Dette være seg bygg og anlegg, gruvedrift elektrikere som driver med inspeksjon og reparasjon av f.eks. høyspentlinjer, for å nevne noe.

Den globale oppvarming vil sannsynligvis føre til store forandringer i utbredelsen av smittebærende insekter. Og med stadig større migrasjon av stadig større folkemengder, kommer dette til å bli en stor utfordring for helsevesener i mange land.

Det viser seg at genmodifisert mygg kan være en mulig løsning for å redusere bestand av sykdomsbærende mygg. Men da må vi overvåke den nye myggen nøye, slik at den ikke får uante konsekvenser for mennesker og miljø.

Smittet med Zika-virus

Zika-viruset smitter gjennom stikk fra mygg som tilhører Aedes familien. Denne myggen kan også overføre andre sykdommer mellom mennesker, som for eksempel dengue-, gul -, chikugunyafeber.

Infeksjon med Zika-viruset fører hos de fleste til moderate symptomer som hodepine og lett feber. Men dersom gravide blir smittet, vil det kunne føre til skader på foster slik at de blir født med underutviklet hjerne (mikrokefali) og dårlig livsprognose. Det er i de siste månedene rapportert flere tusen barn født med slike skader på det sør-amerikanske kontinentet.

Den siste uken er det også kommet frem at det muligens er en assosiasjon mellom Guillain-Barrè syndrom og infeksjon med Zika-viruset hos voksne. I Rio de Janeiro er antallet personer med denne neurologiske lidelsen femdoblet de siste ukene.

Selv om de som har hatt infeksjon med zika-viruset i lang tid vil være motstandsdyktige mot sykdommen, finnes det per i dag ingen vaksine mot zika-feber.

Genteknologi på aedes-mygg

I England har forskere allerede utviklet en genmodifisert (GM) variant av myggen A. Aegypti som tilhører myggfamilien Aedes. Disse GM-myggene har blitt testet på Caymanøyene, i Panama samt i Malaysia, og de har blitt godkjent for bruk i Brasil. Mer enn ti millioner GM-mygg har blitt satt ut i byen Juazeiro for å bekjempe dengue-feber.

Den samme strategien kan også brukes for å bekjempe zika-infiserte aedes-mygg.

Slik lager de GM-mygg

GM-mygg blir laget ved at myggen får tilført to nye gener, et gen som gjør at myggen produserer et fluoriserende, selvlysende protein og et protein som reduserer livslengden til mygg.

Under produksjon i laboratoriet og i bur får GM-myggen tilført antibiotikumet tetracyklin. Tetracyklin hemmer produksjon av det nye proteinet som fører til myggen lever kortere. Etter at GM- myggen blir satt ut i miljøet, parrer den seg med aedes-myggen. Avkommet produserer det nye proteinet siden det ikke har tilgang på tetracyklin. Det nye proteinet hindrer produksjon av livsviktige protein og dette fører til at opptil 95 prosent av avkommet vil dø på larve- og puppestadiet. Myggbestanden vil dermed bli kraftig redusert i de miljøene GM-myggen settes ut.

For å kunne si noe konsekvensene av GM-mygg, trenger vi å vite mer om forekomsten av tetracyklin. Tetracyklinrester kan nemlig føre til at myggen faktisk overlever og at populasjon av aedes-mygg ikke blir redusert, men at den heller tilpasser seg. I byer kan det blant annet finnes tetracyklinrester i dammer og kloakkavløp. Hva om GM-mygg faktisk blir mer konkurransedyktig enn vanlig mygg?

Trygg bruk av GM-mygg

Etter at myggen blir satt ut er det viktig å hente inn kunnskap om helse- og miljøkonsekvenser, som for eksempel:

• Om bruk av GM-mygg fører til langsiktig reduksjon av myggbårne sykdommer som dengue-, gul-, og zika-feber.
• Om reduksjon av aedes-mygg fører til at andre typer mygg eller at nye typer insekter etablerer seg i de samme områdene samt om disse kan bringe med seg nye sykdommer.
• Om det finnes tetracyklin i miljøet siden dette kan føre til at GM-mygg overlever.
• Om GM-mygg kan parre seg med andre arter enn aedes-mygg.
• Om GM-mygg kan transporteres til andre områder og overleve der.

Andre metoder

Nye genteknologier som kalles gen-drivere har også blitt lansert som et verktøy for å redusere bestand av aedes-mygg.  Denne teknologien fører til at gener endres i aedes-mygg, og disse endringene kan overføres til avkom med det resultatet at de dør. Denne teknologien har ikke blitt testet i feltstudier og reiser de samme spørsmål til helse- og miljøkonsekvenser som GM-Mygg.

Det er nå viktig at forskere setter i gang undersøkelser for å finne årsak til zika-feber, og at de forsker på strategier for å redusere videre spredning. GM-mygg kan være et alternativ hvis vi er trygge på at den ikke gir helseskader og miljøproblemer.

Hva er det egentlig som skjer rett før en ulykke inntreffer? Det har amerikanske forskere forsøkt å finne svar på.

De har gått gjennom videoopptak av sekundene før 900 bilulykker.

Gjennom å installere en rekke videokameraer i bilen og hente informasjon fra bilens systemer, kan de måle alt fra ansiktsuttrykk og hvor sjåføren retter oppmerksomheten, til fart og håndtering av rattet.

I nesten ni av ti ulykker gjorde sjåføren en feil, var påvirket eller ble forstyrret av noe eller noen i bilen. Det tredobler risikoen for ulykker.

Trøtt og lei

Sjåføren kan være påvirket av alkohol, narkotika, trøtthet eller følelser – og selvsagt mye mer, men det var det forskerne målte her.

• Les også: Så farlig er det å kjøre etter nattarbeid

Synlige følelsesutbrudd som sinne eller gråting gir ti ganger så høy risiko. Men det er sjelden at slikt skjer, bare ved 0,2 prosent av kjøreturene som endte med eller uten ulykke.

Hver eneste kjøretur, de fleste udramatiske, er registrert, fra de 3500 deltakerne starter bilen til de tar ut nøkkelen. Til sammen har forskerne informasjon om 56 millioner kilometer.

Trafikkfarlig mobiltasting

Videoopptakene avslører at sjåførene driver med mye annet enn bilkjøring også når det ender godt. Halvparten av tida fikler de med mobilen, snakker med en passasjer eller gjør annet som tar oppmerksomheten deres vekk fra veien.

Slik uoppmerksomhet gir dobbelt så høy risiko for ulykker. Ulykkestallene viser at nærmere sju av ti sjåfører er distraherte.

Oppmerksomhetstyvene som øker risikoen mest, er å taste på håndholdt mobil, lese eller skrive og å gripe etter noe i bilen. Mobilaktiviteter mer enn tredobler risikoen for ulykker.

Filmet fra mange kanter

Det er mange forhold som kan bidra til en ulykke, blant annet trafikksituasjon, veiforhold og kjøretøy.

Her konsentrerer forskerne seg altså om det som skjer inne i bilen. Deltakerne som har sagt seg villige til å være med i studien, er ikke nødvendigvis representative for amerikanske sjåfører flest.

• Les også: Populære sovepiller dobler risiko for trafikkulykke

Men studien kan si noe om hva sjåførene gjør annerledes ved en ulykke. Ulykkesjåførene ble sammenlignet med et tilfeldig utvalg mønstersjåfører som var våkne, oppmerksomme og edru.

Uerfarne og aggressive sjåfører

Også sjåfører som gjør feil, er trafikkfarlige. Da blir risikoen for å havne i en ulykke 18 ganger så stor.

I flere enn sju av ti ulykker skjer det feil, som at sjåføren lar være å gi signal eller ikke stanser ved et stoppskilt. Det er særlig stor fare for ulykke blant annet når sjåføren bråstopper eller helt tydelig mangler erfaring med bilen eller veien.

• Les også: Sikre bilførere kan belønnes

Å kjøre for fort eller aggressivt, for eksempel gjennom ulovlige forbikjøringer, er også risikabelt.

Tenker på annet enn trafikken

Det finnes ikke slike studier fra Norge, delvis fordi de er så ressurskrevende. Det forteller Fridulv Sagberg, forsker ved Transportøkonomisk institutt.

– Men dette er en metode som gir mye bedre svar om hva som faktisk skjer før en ulykke, sier Sagberg til forskning.no.

– Du kan se om sjåføren ser vekk fra trafikken eller glipper med øynene. Det er for eksempel vanskelig å finne ut om sjåføren var trøtt på andre måter.

Ifølge Sagberg er de fleste av disse undersøkelsene gjort i USA. Men TØI samarbeider med forskere som er i gang med en tilsvarende studie i noen europeiske land.

I Norge gjør TØI-forskeren og kolleger spørreundersøkelser blant dem som har vært involvert i en ulykke. Svarene avhenger av det sjåføren husker og ønsker å fortelle. Dessuten er svarprosenten lav. Men undersøkelsene peker på mange av de samme risikofaktorene som den amerikanske studien.

– Vi har først og fremst sett på det som kan forstyrre føreren, for eksempel bruk av håndholdt mobiltelefon og det å snakke med andre passasjerer i bilen, sier Sagberg.

– En forklaring mange gir er at de satt i helt andre tanker da ulykken skjedde. De tenker på ting utenfor trafikksituasjonen. Det er nok ikke så lett å fange opp med et kamera.

Kamera kan påvirke sjåføren

De amerikanske forskerne mener undersøkelsen deres tar livet av noen myter, som at det å sminke seg eller snakke med en passasjer skal utgjøre en stor risiko.

• Les også: Snillere sjåfør med jente i baksetet

Særlig det å forholde seg til barn i baksetet ser ut til å være ganske trygt. Det er overraskende, synes Fridulv Sagberg, for både hans og andre studier viser at det øker risikoen.

Sjåførene er mer forsiktige med barn i bilen, tror de amerikanske forskerne. Men den lave risikoen kan like gjerne skyldes at kameraet i bilen påvirker atferden til sjåføren, mener Sagberg.

– Det er et mulig problem ved slike studier, sier TØI-forskeren.

I undersøkelsen er det svært sjelden at sjåføren er beruset eller påvirket av narkotika.

– Slike åpenbart farlige ting gjør man kanskje i mindre grad når man vet at det blir registrert. Mens mange bruker mobilen fordi de tror de har kontroll over den situasjonen. På den annen side slutter nok folk å tenke på at de har kamera i bilen etter en stund, sier Sagberg.

Referanse:

Thomas A. Dingus mfl: Driver crash risk factors and prevalence evaluation using naturalistic driving data. PNAS, 22. februar 2016.

Dataspillet Eterna kom ut i 2011, og det ligger fritt tilgjengelig på nettet. Du spiller det rett i internettbrowseren din.

Hovedpoenget er å endre og designe RNA-molekyler slik at de får spesielle former og egenskaper. RNA har blitt kalt DNAs fetter, og de to molekylene er ganske like på flere forskjellige måter.

Tankenøtter

Spillet høres kanskje fryktelig komplisert ut, men er lagt opp som et typisk tankenøttspill, og du må hverken kunne eller forstå noe som helst om RNA for å spille. Det er ganske morsomt, basert på journalistens rundt 20 minutters spilletid.

Men spillet er egentlig et helt spesielt verktøy for en forskningsgruppe som jobber ved medisinfakultetet ved Stanford-universitetet i USA.

Spillet gjør at mange titusenvis av spillere kan leke med forskjellige RNA-former, og den samlede intelligensen til spillerne er bedre til å løse noen av disse gåtene enn universitetets egne superdatamaskiner.

• Les også: Spill for livet

Spillet har også en annen dimensjon, nemlig at forskergruppen på Stanford kan prøve å lage RNA-molekylene spillere har designet. I 2014 hadde forskerne testet ut rundt 13 000 RNA-molekyler som kom fra spillerne, ifølge denne studien.

Men hvorfor lage et sånt spill? Og hvorfor trenger forskerne hjelp til å lage nye RNA-molekyler?

RNAs hemmeligheter

RNA (ribonukleinsyre) er laget av de samme byggeklossene som DNA. Forskjellen er at RNA består av én lenke, i motsetning til den klassiske DNA-dobbeltspiralen.

Men RNA har en veldig viktig jobb i cellene våre.

DNA inneholder massevis av oppskrifter på proteiner som gjør svært mange forskjellige ting i kroppen. Noen reparerer sår, mens andre hjelper til med å konvertere mat til energi.  De er rett og slett helt kritiske for at vi er i live.

Mange forskjellige proteiner lages i kroppen, og instruksjonene må hentes fra genene for å kunne brukes av proteinfabrikker i cellene våre.

Her kommer RNA inn. RNA er blant annet et bindeledd mellom genene og hvordan genene skal leses og brukes av kroppen.  

Men det finnes flere typer RNA, og molekylet har også andre typer oppgaver. Blant annet kan noen RNA skru av og på gengrupper, slik at disse genene ikke brukes lengre.

PBS har laget en god og visuell forklaring på hva RNA er for noe i videoen under. Her er de også innom de mulighetene som ligger i RNA. Hvis vi for eksempel kan bruke RNA til å skru av gengrupper som henger sammen med visse krefttyper, kan det gi store muligheter til å lage skreddersydd behandling.

Men dette er lettere sagt enn gjort.

Selvbrettende

RNA kan ha mange forskjellige egenskaper, og disse henger tett sammen med hvordan RNA-tråden bretter seg. Formen på RNA-krøllen bestemmer hvor og hvordan molekylet virker sammen med andre cellemekanismer.

De forskjellige basene i rekken danner bånd med hverandre, og RNA-tråden krøller seg sammen etter at den er dannet. Dette vises også i videoen som ligger over.

Men det er så mange mulige basepar at RNA kan ha ekstremt kompliserte former.

• Les også: RNA gir nytt liv til teorien om erverede egenskaper

Det er her Eterna kommer inn. Dataspillet gjør at tusenvis av spillere kan leke og teste ut forskjellige former og bindinger i RNA-molekyler. Spillerne kan planlegge RNA-tråder slik at de bretter seg på den måten spilleren vil.

Deretter kan forskerne teste disse nye RNA-molekylene i det virkelige liv for å se om de oppfører seg på samme måte som de gjorde i spillet, og om de danner stabile bindinger.

Hva er de vanskeligste RNA-molekylene?

Nå har noen spillere tatt initiativet til å lage en rangering av RNA-molekyler, hvor målet er å lage en slags liste over relativt lette til nesten umulige RNA-former.

Hvis en biomedisinsk forsker prøver å lage et RNA-molekyl med noen spesielle egenskaper, kan det være at akkurat det molekylet er så vanskelig å forme at det nesten ikke er mulig.

Men det har ikke vært noe system som kan forutsi vanskelighetsgraden før, ifølge studien, som er publisert i Journal of Molecular Biology.

Spillerne har prøvd å samle sammen visse RNA-former som er spesielt vanskelige å lage.

De tok kontakt med Stanford-forskerne bak Eterna-spillet for å få testet 100 forskjellige RNA-molekyler i datasimuleringer. Disse datasimuleringene brukes for å forutsi hvordan RNA-tråder kommer til å brette seg.

• Les også: Mikro-RNA – kroppens dirigenter

Spillerne kom også med hypoteser om hvilke former som ville være vanskeligst, og det viste seg at datamaskinene virkelig fikk kjørt seg. De hypotetisk vanskeligste molekylene var ikke løst etter flere dager med datautregninger, ifølge Stanford.

Selv om ikke datamaskinene klarte det, hadde de flinkeste Eterna-spillerne løst disse molekylene tidligere.

Spillerne fikk hjelp av forskerne til å lage en vitenskapelig artikkel av arbeidet, og de konkluderte med at jo mer symmetrisk et komplisert RNA-molekyl er, dess vanskeligere er det å produsere.

Dette er foreløpig bare datasimuleringer, men forskerne foreslår å bruke Eternas laboratorium i det virkelige liv til å teste ut hvordan disse formene vil fungere.

Referanse:

Lee mfl: Principles for Predicting RNA Secondary Structure Design Difficulty. Journal of molecular biology, februar 2016. DOI: 10.1016/j.jmb.2015.11.013.

Tang og tare som vi kaller makroalger er full av helsefremmende stoffer. Vi vet at disse også kan ha positiv effekt på oppdrettsfiskens helse. Derfor kartlegger vi nå naturens eget legemiddel: Makroalgene.

Dagens fiskefôr består av 70 prosent planteingredienser. Tilgang på planter er helt sentralt for å sikre videre vekst i oppdrettsnæringen. Hvorfor ikke bruke havets egne planter, som tang og tare?

Tidligere forskning har vist at litt tang i fiskefôret har positiv effekt både på tilvekst og oppdrettsfiskens helse. Derfor jakter vi på bioaktive stoffer i makroalgene som alginat, laminarin, mannitol og fucoidan.

Målet er å utvikle et fiskefôr som gir enda bedre vekst og fiskehelse.

Kystens gull

Kystnasjonen Norge har rik tilgang på disse verdifulle råvarene: Strekker du Norges 101 000 kilometer lange kystlinje ut, kommer du to og en halv ganger rundt ekvator. Langs hele denne kysten vokser det verdifulle planter, som makroalger.

I Norge har vi om lag 175 brune, 200 rød og 100 grønne arter av marine makroalger.

Skal vi kunne utnytte disse ressursene i den grønne økonomien, trenger vi forskningsbasert kunnskap og innovasjon. 

Skog og hav som fôrkammer         

Ifølge FN må verdens matproduksjon øke med 60 prosent frem mot 2050. Samtidig krever klimautfordringen at vi utvikler en enda mer miljøvennlig matproduksjon og at vi går over fra å være et oljebasert samfunn til bioøkonomi. Disse utfordringene krever at vi tenker nytt. I stedet for å bruke verdifull landbruksjord for å dyrke mat må vi ta i bruk de mulighetene som vår rike tilgang til biomasse gir. 

Ved å utnytte biomasse som trær, makroalger og grass til dyrefôr, kan vi nemlig redusere vår import av fôrråvarer som soya. Skog, hav og beite kan være vårt nye fôrkammer.

• Les også: Tryller med trær, alger og gras

Naturlig biomasse + høyteknologi

Derfor høster vi inn makroalger som stortare, tørker og maler den opp før vi ved hjelp av kjemiske prosesser kan hente ut helsefremmende stoffer, som alginat, laminarin. Tang og tare fermenteres, det vil si at det spaltes til sukker og utnyttes til produksjon av gjær, som igjen brukes i dyrefôr.

Bioøkonomi handler altså om møtet mellom natur og avansert teknologi, der vi henter ut og videreforedle de verdifulle råvarene som naturen så generøst sjenker oss.

Det er med andre ord vår kunnskap om bioteknologi som muliggjør det grønne skiftet. For hvem skulle vel i utgangspunktet tro at noe så alminnelig som et bjørketre i skogen eller en stortareplante på havets bunn skulle kunne danne grunnlaget for en rekke høyverdige produkter?

I en gunstid råvaresituasjon

Når vi klarer å hente ut de verdifulle, helsefremmende stoffene fra stortare, er det takket være vår kunnskap om kjemiske og mikrobiologiske prosesser. Å bruke makroalger i fiskefôret for å øke selvforsyningsgraden, bedre tilvekst og fiskehelse er bare ett av flere eksempler på hvordan lokal biomasse kan skape fremtidens bærekraftige matproduksjon. Eksempelet illustrerer hvordan Norge nok en gang er i en gunstig råvaresituasjon. Kunnskap var avgjørende for at Norge ble en oljenasjon. Tilsvarende vil forskning, utvikling og næringslivssamarbeid være avgjørende for overgangen til bioøkonomi.

Forskningsarbeidet i Foods of Norway startet opp i fjor høst og skal pågå i åtte år framover. Sammen med næringsaktørene arbeider vi for å utvikle ny kunnskap som kan bidra til det grønne skiftet. I løpet av våren vil vi høste fersk tare som er dyrket utenfor norskekysten. Sammen med de øvrige forskningsforsøkene på makroalger vil vi forhåpentligvis komme noen skritt lenger i å avsløre hvilke bioaktive hemmeligheter som skjuler seg hos havets regnskog.

I snitt lever vi i Norge, Japan og Vest- og Sør-Europa to år lenger enn amerikanerne, til tross for at vi har lignende levestandard.

Det skyldes delvis at flere amerikanere blir drept av skytevåpen, trafikkulykker og narkotika eller legemidler enn innbyggerne i tolv sammenlignbare land.

Disse tre årsakene tar til sammen livet av mer enn 100 000 amerikanere hvert år.

Europeiske og japanske menn kan regne med å leve til de blir 78 og et halvt år gamle. I USA er forventet levetid litt mer enn 76 år.

Det samme gjelder for kvinner – mens de i Europa og Japan lever i 83 år, blir amerikanske kvinner i snitt 81 år.

Det fant amerikanske forskere da de sammenlignet USA med land med lignende utviklingsnivå.

Menn mer utsatt

Amerikanske menn ser ut til å være mest utsatt for de tre dødsårsakene.

Halvparten av forskjellen mellom mennene i USA og Europa/Japan skyldes en høyere risiko for å bli skutt og drept, å dø i trafikkulykker eller ved bruk av narkotika eller legemidler. De mister ett år av livet på grunn av dette.

Dødelige skudd forklarer mest av gapet, 21 prosent. Drap med skytevåpen er et stort problem i landet. USA står for én av tre av verdens masseskytinger på offentlig sted der minst fire personer blir drept.

En amerikaner har ti ganger større risiko for å bli skutt og drept enn innbyggerne i andre rike land, viste nylig en studie som sammenlignet med OECD-land.

I likhet med i den studien, hentet forskerne også denne gangen inn dødstall fra Verdens helseorganisasjon.

Nordmenn lever lenger

Blant amerikanske kvinner tyder undersøkelsen på at narkotika og legemidler er en viktigere forklaring enn skytevåpen. Denne dødsårsaken forklarer likevel bare ni prosent av gapet mellom USA og Europa/Japan.

Til sammen forklarer de tre dødsårsakene 19 prosent av forskjellene mellom kvinnene. Det betyr at det er mange andre grunner til at kvinner i USA lever kortere enn kvinner i europeiske land.

Slik er det også når forskerne sammenligner Norge og USA. Dødsfall som skyldes narkotika eller legemidler, skytevåpen og trafikkulykker forklarer omtrent en tredjedel av forskjellen mellom menn og om lag en femtedel mellom kvinner i USA og Norge.

Norske menn lever 2,7 år lenger enn amerikanske menn, og norske kvinner lever i snitt 1,8 år lenger enn amerikanske kvinner.

Mye smertestillende i USA

Blant de tre dødsårsakene, er det narkotika og legemidler som oftest tar liv i USA.

Forskerne spekulerer på om det kan skyldes at amerikanere bruker mer av en type reseptbelagte smertestillende, opiater.

Uansett er det tydeligvis mye mer enn legemidler, narkotika og de to andre dødsårsakene som gir amerikanerne kortere liv. Dette har forskerne ikke undersøkt.

En innvending mot studien er at de bare har sammenlignet noen få land. Det kan dessuten være forskjellige måter å registrere dødsfall på i de ulike landene som forskerne ikke har fanget opp.

Referanse:

Andrew Fenelon mfl: Major Causes of Injury Death and the Life Expectancy Gap Between the United States and Other High-Income Countries. JAMA Research Letter, 9. februar 2016, nr. 315(6). Doi:10.1001/jama.2015.15564. Sammendrag.