En sommerdag i 1817 la ingeniør og oppfinner Karl Drais bak seg 14 kilometer på litt under en time på sin nykonstruerte løpemaskin.

Lufteturen på brosteinene utenfor Mannheim blir feiret som den første sykkelen. Framdriften fikk Drais ved hjelp av bena som løp på hver side av tohjulingen, omtrent som løpesyklene som er blitt vanlige for små barn i dag.

– Løpemaskinen ble ingen kjempesuksess, selv om den i en periode fikk gjennomslag i Storbritannia, sier historiker Magne Brekke Rabben.

Han er stipendiat ved NTNU. Ved siden av doktorgraden har han gravd seg ned i arkivene for å se hva de forteller om sykkelens liv i Norge. Til høsten gir han ut boka Sykkelens historie i Norge.

Mange navn

Rabben fant ikke mange løpemaskiner i 1800-tallets Norge. Men det var i hvert fall én, og den tilhørte Kielland-familien i Stavanger.

Den skal ha blitt beordret bygget av Gabriel Schanche Kielland, oldefar til forfatteren Alexander. Årstallet for når den ble konstruert er vanskelig å fastslå.

– Dette er det eneste bevarte bevis på en løpemaskin i Norge, sier Rabben til forskning.no.

Så den tok ikke av her heller, Karl Drais´Laufmachine. Også kjent som dandyhorse, hobbyhorse, draisin (etter Drais) og velocipede.

Det var ikke navnene som stoppet spredningen og sørget for at den ble et blaff i sykkelens historie. Det var heller et fenomen vi kjenner godt også i dag: Den kom i veien for og skremte andre trafikanter.

Mobbet og latterliggjort

«Konfisker, slå i stykker og ødelegg alle slike maskiner dere ser i bevegelse på fortauene!» (Oppfordring fra avis da løpemaskinen kom til New Haven i USA)

I boka Bicycle forteller historiker David V. Herlihy om hvordan syklistene ble latterliggjort i avisene, plaget på veiene og bøtelagt hvis de våget seg opp på fortauene.

Som den uheldige velosipedisten i London som plutselig var omringet av en fiendtlig flokk og reddet seg unna ved å praie en hestedrosje, kaste tohjulingen på taket, seg selv inn i vogna og haste av gårde.

Det hjalp heller ikke at legestanden, representert ved London College of Surgeons, frarådet å sette seg på setet. Man kunne risikere både brudd, brokk og alvorlige kramper.

Løpemaskinens liv ble kortvarig. Delvis på grunn av ytre krefter, men også fordi den manglet et viktig trekk ved nyere sykler, nemlig pedalene.

Var det i det hele tatt en sykkel?

Slitasje på skoene var også en innvending samtiden hadde mot den løpedrevne doningen.

Er det i det hele tatt riktig å feire et jubileum før løpende blir tråkkende?

Det synes Jan Henrik Lund i Syklistenes Landsforening da han markerte 200-årsdagen med en kronikk i Aftenposten.

Der definerer han sykkel slik: «Et fremkomstmiddel med to hjul hvor hjulene står på linje etter hverandre, hvor balansen opprettholdes av farten fremover og hvor drivkraften er rytterens muskelkraft.»

Historiker David V. Herlihy mener vi bør vente på pedalene. Blant annet fordi ordet «bicycle», som rett og slett betyr «to hjul», ikke kom i bruk før på 1860-tallet.

Og da som en betegnelse på ikke bare en tohjuling, men en tohjuling med pedaldrift.

Om vi dropper 200-årsfeiringen, har vi en annen fest på lur.

150 år med pedaler

Selv om Drais og løpemaskinen hans gikk i graven, var det nok av smarte ingeniør- og oppfinnerhoder som ikke hadde gitt opp håpet om å kunne trille rundt på to hjul.

I løpet av 1860-tallet dukket pedalene opp i ulike varianter. Hvem som var først ute, avhenger litt av hvem du spør. Nasjonal prestisje er ofte involvert.

– I 1867 styrtet den originale sykkelen inn på den parisiske scenen, skriver Herlihy.

For det var selvfølgelig der det skjedde. Det var der Pierre Lallement var den første til å montere pedaler. Og det var der konkurrenten Pierre Michaux var først ute med masseproduksjon.

Det første skjedde ifølge Herlihy i 1863, men her er det fortsatt ikke full samstemmighet blant sykkelhistorikerne. Det andre skjedde i 1867, altså for 150 år siden.

– Vi vet at det i Paris fra 1867 ble produsert og solgt sykler med pedaler, sier Magne Brekke Rabben.

Siden har ikke sykkelen sett seg tilbake.

Beinrister og veltepetter

I tiårene som fulgte, kom det stadig nye forbedringer. Og det trengtes.

Noen handlet om komfort. Tilnavnet «boneshaker» forteller at de første pedalsyklene ikke var de mest komfortable. Stive smijernsrammer og trehjul med jerndekk utenpå sørget for risting så det holdt.

Andre nyvinninger dukket opp for å øke effektiviteten, altså hastigheten. Dette førte til større og større forhjul. Siden en runde med pedalene på denne tiden tilsvarte en omdreining på hjulet, var dette eneste veien til større fart.

Som navnet «veltepetter» antyder, var det en viss risiko forbundet med å bestige de høye setene, men det stoppet ikke utbredelsen. I hvert fall i Europa og Nord-Amerika.

– Det tok noen år før veltepetterne kom til Norge, forteller Rabben. – De første klubbene ble etablert i 1882.

Da var idérike hoder i utlandet allerede på god vei mot tryggere alternativer med lavere risiko for velt og fall fra store høyder.

Sikkerhet i førersetet

– Rundt 1890 kommer det som ble kalt sikkerhetssykkelen til Norge og utkonkurrerer alle andre modeller på markedet, sier Rabben.

Dermed var det over og ut for store petter veltekopp. Inn kom sykler med kjede som gjorde det unødvendig med det enorme forhjulet og med gummidekk som dempet slagene i baken.

Rabben har lest seg gjennom Norsk idrætsblad fra denne perioden og kan fortelle at det fra 1891 ikke finnes en eneste veltepetter i annonsene der.

– I disse årene blir sykkelen et motefenomen over hele den vestlige verden.

 

Nasjonalromantikk

Sykkelen økte aksjonsradiusen til folk. Verden, eller i hvert fall Norge, ble mindre.

– På slutten av 1800- og begynnelsen av 1900-tallet er det voksne mennesker som sykler og som oppdager at de kan komme seg rundt for egen maskin når de selv vil, sier Rabben.

I Norsk Idrætsblad dukker det jevnlig opp beretninger om sykkelturer rundt om i det ganske land.

– Mange av de tidligste syklistene hadde veldig entusiastiske beskrivelser av norsk natur. De brukte sykkelen som et verktøy for å komme seg ut og oppleve landet, forteller historikeren.

– De koblet sykkelen med en nasjonalromantisk oppfatning av naturen.

Men ikke uten at det bød på problemer.

Måtte vike for lettskremte hester

«…paa de Steder, hvor Hestene ikke er vant til det, hvor der netop er begyndt at komme Velocipedryttere, der kan Faren være overordentlig stor, og det hænder ikke saa sjelden, at der sker Skade.»

Disse ordene ble ytret av Ole Ingebrigtsen Langeland (V) i Stortinget 3, juni 1892. De nye kjøredoningene ble nemlig ikke tatt like godt imot hos alle.

– Når det kommer en ny aktør, så skaper det gnisninger. Og det gjorde det i 1890-årene. På den tiden var problemet at de skremte hester som ikke var vant til å se syklister, sier Rabben.

For stortingsflertallet ble for mye av det gode. Da de folkevalgte skulle revidere Veiloven i 1892, måtte syklistene vær så god å vike for hestene.

–  Sykkelen havnet midt i konflikten mellom by og land. Syklene som kom ut på bygda, var mye turister og folk fra byen som var på tur. Dette skapte trøbbel for bøndene som brukte veiene til transport.

Det ble vedtatt at syklisten måtte stige av sykkelen dersom en møtende hestevognfører ga tegn til det. Det var mindre farlig om enn syklist ble forsinket enn om kvinner og barn havnet i grøfta.

Under diskusjonene før vedtaket siterte Ulrik Fredrik Christian Arneberg (H) siterer denne avisnotisen:

«Paa Gvarv hændte det Torsdag, at en Hest, som førte 3 Børn, blev skræmt af en Velocipedrytter og tog du. Vognen væltede, og Børnene kom til Skade, de to dog lidet, medens den tredje, en omkring 6 Aar gammel Gut, fik et Slag af Hestens ene Hov i Ansigtet med den Følge, at Kindet blev flænget tvers over.»

– De som var mot loven hevdet at dette ville gi altfor mye makt til vognføreren som bare med et vink kunne kreve at syklisten skulle gå av, sier Rabben.

Syklistenes vikeplikt levde videre gjennom flere tiår og flere revideringer av veiloven.

– Men regelen stoppet ikke sykkelens utbredelse, sier Rabben.

Snart skulle den bli allemannseie.

Verktøy i hverdagen

Men først et lite tilbakeslag.

Som andre motefenomener var bølgen av sikkerhetssykler mot slutten av det 19. århundret forbeholdt de relativt få.

– Nesten alle syklene ble solgt til de øvre sosiale lag, forteller Rabben.

Som motefenomener flest måtte sykkelindustrien tåle en kraftig dupp da alle disse hadde skaffet den sykkelen de trengte. Men nye produksjonsmetoder og enda noen teknologiske framskritt reddet den fra løpemaskinens skjebne.

Fabrikker med samlebånd gjorde syklene billigere. Bedre bremser og gir gjorde dem mer anvendelige.

– Utover 1900-tallet blir sykkelen så billig at den blir tilgjengelig for arbeiderklassen, sier Rabben.

– Fra første verdenskrig og fram til 1960-tallet, da rasjoneringen av privatbiler opphørte, hadde sykkelen veldig mye å si for veldig mange. I denne perioden var sykkelen til stede som et viktig verktøy i hverdagen til familien.Ikke alle tok like mye hensyn. Selv om uttrykket «kamikaze-syklister» er av nyere dato, så var kritikken den samme.

– Allerede før krigen var det snakk om at syklister, og særlig unge syklister, var farlige i trafikken. De oppførte seg dårlig i trafikken og skapte farlige situasjoner. Det var mye skriverier om at det hadde utviklet seg en dårlig sykkelkultur i landet, forteller Rabben.

Bilens inntogsmarsj

Bilen var ingen ny oppfinnelse i 1960. Men da var det slutt på rasjoneringen, og hvem som helst kunne kjøpe seg inn fremtiden.

– Da restriksjonene på bilsalget ble opphevet i 1960, ble sykkelen nærmest utdefinert som transportmiddel, sier forskningsleder Torkel Bjørnskau ved Transportøkonomisk institutt (TØI).

– Etter den tid var det bare fattigfolk, studenter og unger som syklet, sier han til forskning.no.

Man skulle kanskje tro at sykkelsalget sank dramatisk. Men det gjorde det ikke.

– Det som sank dramatisk, var hvor mye folk brukte sykkelen, forteller Rabben.

– Folk kjøpte sykler. De hadde råd til å kjøpe sykler til barna, men uten at den nødvendigvis ble brukt så mye.

Skiller lag med danskene

I dag er det ikke uvanlig å henvise til trafikkbildet i København når norske syklister får kritikk for lurvete oppførsel. Torkel Bjørnskau mener noe av forklaringen finnes i det som skjedde da bilen ble allemannseie i Norge.

– Sykling var veldig utbredt i Norge på 1950-tallet. Når du ser bilder av trafikken i Norge og i Danmark fra denne perioden, så er det helt likt. Og syklistene er helt like.

Utenfor fabrikkene sto hundrevis av sykler parkert, og når fløyta gikk for endt arbeidsdag, flommet syklende, middagssultne arbeidere ut i gatene. Både i Norge og i Danmark.

Hva skjedde?

– I Danmark og Nederland har man opprettholdt den tradisjonelle transportsyklisten hele veien, forteller Bjørnskau.

– Det var et politisk standpunkt. Danskene og nederlenderne ville ikke at bilene skulle overta byene, så de la til rette for sykling og bygde bedre infrastruktur. Mens vi i Norge bare definerte bort sykkelen som et transportalternativ en gang på 1960-tallet, sier TØI-forskeren.

Opp på fortauet

Fra å være en jevnbyrdig trafikant i møtet med først hester og så et fåtalls biler, ble syklistene nå en utsatt gruppe. Synet på syklistene endrer seg på slutten av 1960-tallet og begynnelsen av 1970-tallet.

– Istedenfor å snakke om syklistene som farlige, snakker man om sykling som en farlig aktivitet på grunn av trafikken rundt.

– Det er ikke lenger syklistenes egen feil at det er farlig å sykle. Det er trafikken rundt sin feil, sier Rabben.

Med utbredelsen av bilen blir det trangere på veien. Og farligere. 1970 ble det verste året for antall drepte i trafikken og en vekker for mange. Både for politikere og veimyndigheter, men også for den enkelte syklist.

– Noen begynte å sykle på fortauet selv om det ikke var populært blant fotgjengere, sier Rabben.

Egentlig var det ikke lov heller.

– Det henger også sammen med hvordan man så på sykkelen. På denne tiden så mange på det som noe barn og ungdom holdt på med. Hvis du ser på sykkelen som lek, er det bedre å leke på fortauet enn i gata, forteller historikeren.

I 1978 ble det like godt tillatt å sykle på fortauet, riktig nok på fotgjengernes premisser, som det het.

– Grunnen til at man kunne velge en slik løsning, var at det var barna som syklet, så det var for å beskytte barna, ikke fordi det var et reelt transportalternativ for den voksne befolkningen, sier Bjørnskau.

Tilbake som middelaldrende menn i lycra

Om den gamle sykkelkulturen forvitret her til lands, så var ikke sykkelen død. Men da den slo tilbake, var det i en helt annen form.

– Sykkelen blir gjenfødt en gang på 1980- eller 1990-tallet, men i en treningsutgave med gul treningsjakke og fullt utstyr, sier Bjørnskau.

– Denne sykkelboomen er koblet totalt opp mot trening.

Det blir status å sykle Birken. Enda mer stas å ta «merket».

Det dukket opp en ny kamparena. Med terrengsykkelbølgen inntok tohjulingene også de fredelig skogsveiene.

– Samtidig begynner folk å prate om syklistene som litt annerledes. Stereotypiene vi kjenner fra i dag begynner å etablere seg, med voksne menn i treningstøy som sykler i full fart, sier Rabben.

Bjørnskau og hans forskerkollegaer på TØI har vært overrasket over hvor lenge bildet av treningssyklisten fikk dominere.

– Den sykkelkulturen som kom da, har hengt i veldig lenge.

Han tror dette er noe av årsaken til at elsykkelen brukte så lang tid på å slå gjennom i et land som burde være perfekt for den.

– Sykling har vært så sterkt assosiert med trening, og da er elsykkel helt idiotisk, sier Bjørnskau.

Tror på endring

Han følger nøye med på hva som skjer i bruken av sykkel og hvordan syklistene kommer overens med andre trafikanter.

– De siste tre–fire årene har elsykkelen kommet voldsomt sterkt. Den kontinentale, urbane sykkelkulturen har kommet tilbake til Norge etter å ha vært fraværende i flere tiår.

Den typiske syklisten er i ferd med å bli en annen. Den lycrakledde treningssyklisten er ikke lenger like dominerende.

Han tror dette vil endre syklistenes forhold til andre trafikanter. Men gir også en liten påminnelse til alle som romantiserer sykkelkulturen i Danmark.

– Der der er de knallharde. Det er ikke noe kjære mor.

– Det vet alle som har vært så uheldig å sette foten ned i sykkelfeltet, sier Bjørnskau til forskning.no.

Lovlig anarki

Ifølge TØI-forskeren må mangelen på infrastruktur for syklister ta noe av skylden for at sykkelkulturen tok andre veier her til lands enn i Danmark.

– Det har betydd at noen syklister har oppført seg som anarkister. Og de har hatt lov til det, sier Bjørnskau.

Han synes ikke det er overraskende at andre trafikanter hisser seg opp, men sier at konfliktnivået er mye lavere enn det man kan få inntrykk av i kommentarfeltene i nettavisene.

– Du får den sykkelkulturen du bygger for, sier Rabben. – Når du ikke gir sykkelen klart definerte steder i trafikken, så får du syklister som ser et snarveier.

Rabben understreker at syklister flest bare er vanlige mennesker som ønsker å ta seg fra A til Å.

– Og som mennesker flest, ser de etter snarveier hvis de kan, sier historikeren.

– Men det har også med sykkelen å gjøre. Sykkelen er en veldig fleksibel teknologi. Det går fort og du kommer fram nesten overalt.

Kanskje er det denne fleksibiliteten som har gjort sykkelens 200 år lange historie til en fortelling om et uromoment som aldri finner plassen sin. For nytt er det altså ikke.

– Snakket om syklistene som en farlig, uvøren og uforutsigbar gjeng i trafikken, har vært der hele tiden, sier Rabben.

Og oppsummerer slik 200 år på to hjul. 150 år hvis du er streng og vil ha med pedaler.

De som brukte smilefjes i e-poster hvor de introduserte seg selv, ble sett på som mindre kompetente, intelligente og hardtarbeidende enn de som ikke gjorde det. Og hvis eposten handlet om noe arbeidsrelatert, virket de ikke særlig mye hyggeligere heller.

– I formelle jobb-eposter så er ikke et smilefjes det samme som et smil, sier Ella Glikson, forsker ved Ben Gurion University.

Sammen med kollegene sine har hun utført tre eksperimenter for å sjekke hva folk mener om dem som kaster inn ett og annet :)-symbol i både formelle og uformelle eposter.

Trenden fra alle eksperimentene er tydelig. Hvis det handlet om jobb virket de som brukte smilefjes i epostene sine mindre kompetente enn dem som ikke gjorde det.

Ekte smil fungerer

Forskerne startet med å plassere 203 nederlandske studenter inn i grupper.

Én av gruppene fikk se et bilde av smilende ansikt, den andre fikk se et nøytralt ett. De fikk beskjed om at dette var noen de kom til å jobbe med, og ble bedt om å vurdere hvor hyggelige og kompetente de virket.

Her gjorde smilet det godt. De som smilte ble både vurdert som snillere og ærligere enn de nøytrale. De var også mer kompetente, ifølge studentene. Smilet fikk dem til å tro at personen både var proff, motivert og intelligent.

Smilesymboler fungerer ikke

Men når smilene ble gjort om til tekst, forsvant den positive effekten.

To andre grupper ble bedt om å lese en kort epost fra det som skulle være en fremtidig kollega. Kollegaen forklarte at de gledet seg til å starte i jobben, og spurte om når det passet å ta et internettmøte. Tekstene var identiske med ett viktig unntak: I den ene dukket det opp to små :)-symboler.

– Folk antar at et smilefjes er et virtuelt smil, men vår studie viser at det ikke stemmer for arbeidsplassen, sier Glikson.

Forsøkspersonene var ikke nådige mot den som hadde tatt i bruk smilefjesene. De mente symbolbrukeren både var mindre intelligent, profesjonell, hardtarbeidende og motivert enn den fjesfrie teksten. Ikke syntes de smilefjesene fikk avsenderen til å virke særlig mye hyggeligere heller. 

Fikk dårligere svar

I ett av de andre eksperimentene ble forsøkspersonene bedt om å sende et svar på den samme eposten, hvor de fortalte når det passet med et internettmøte for å bli bedre kjent. Igjen gjorde smilefjesene mer vondt enn godt. 

– Svarene deres var mer detaljerte og hadde mer temarelatert informasjon i seg når e-posten ikke inkluderte et smilefjes, forteller Glikson.

De som hadde fått et smilefjes i innboksen var mer gniene med hva de skrev tilbake, selv om de hadde fått nøyaktig samme spørsmål som den andre gruppen. De brukte færre ord, og ga mindre relevant informasjon.

Helt greit når det er uformelt

Alt dette gjorde seg bare gjeldende når eposten handlet om noe formelt, som et jobbmøte. Den negative effekten fra smilefjesene forsvant så fort forskerne flikket litt på ordlyden.

Hvis eposten handlet om en sosial sammenkomst og ikke et jobbmøte, virket smilefjes-brukeren plutselig hyggeligere. Forsøkspersonene syntes heller ikke de virket heller ikke mindre kompetente, intelligente eller hardtarbeidende, så lenge det meldingen ikke handlet om jobb.

Glikson mener likevel at man ikke bør la smilefjesene ødelegge det eneste forsøket du får på et virtuelt førsteinntrykk.

– Det er bedre å unngå å bruke smilefjes under første interaksjon, uavhengig av alder eller kjønn, sier forskeren.

Referanse:

Ella Glikson mfl. «The Dark Side of a Smiley: Effects of Smiling Emoticons on Virtual First Impressions». Social Psychological and Personality Science, 2017. doi: 10.1177/1948550617720269

For tidlig fødte barn kan få donormelk fra andre kvinner hvis ikke moren har nok melk selv. Formålet er å gi de beste vilkårene for vekst og styrke utviklingen av de svake nyfødtes immunforsvar gjennom de immunregulerende stoffene i melken.

Donormelk blir alltid varmebehandlet for å sikre barnet mot farlige bakterier eller virus, men fjerne også mange av de immunregulerende stoffene. Forskerne bak den nye studien testet derfor behandling med UV-lys som alternativ:

– Våre resultater viser at UV-behandlet melk ga sunnere griser enn den varmebehandlede melka. Grisene vokste raskere og utviklet bedre beskyttelse mot bakterier og bedre tarmfunksjoner som nettopp kan være et problem hos de mye for tidlig fødte individer – både griser og mennesker, sier Per Torp Sangild.

• Les også: Kan mors kosthold gjøre morsmelka usunn?

Han har utført den nye forskningen sammen med Yanqi Li, som er forsker ved Det Sundhedsvidenskabelige Fakultet.

Studien er nylig publisert i det vitenskapelige tidsskriftet Journal of Nutrition.

Første gang effekt vises i dyreforsøk

Forskerne undersøkte virkningen av tre typer morsmelk på for tidlig fødte griser:

1. En ubehandlet
2. En varmebehandlet
3. En UV-behandlet

Det var flest immunstoffer i ubehandlet morsmelk, men samtidig flere bakterier.

I den UV-behandlede melken var antallet bakterier derimot redusert kraftig (akkurat som i den varmebehandlede melken), mens flere av immunstoffene fortsatt var intakte.

For eksempel viser studien at mengden av proteinet laktoferrin, som beskytter mot infeksjoner, er dobbelt så høy i UV-behandlet som i den varmebehandlede melka.

Lovende tegn på positiv effekt

Steffen Husby, som er barnelege og professor ved Syddansk Universitet, sier at det er en «imponerende grundig studie med lovende tegn på en positiv effekt av UV-behandlingen».

• Les også: Uenige om ammeråd

Han etterlyser nå studier av barn, siden immunforsvaret til griser og mennesker ikke er bygget opp på samme måte. Dessuten må det avklares om det kan skje endringer i melkens DNA i forbindelse med behandling med UV-lys.

Forskergruppen bak den nye studien har allerede slike studier på tegnebrettet.

Bedre beskyttelse mot infeksjoner

Det er kjent at behandling med UV-lys kan bevare kvaliteten på melkeproteiner, men studien er den første til å vise en effekt i praksis. Den samme gruppen av leger, dyrleger og mikrobiologer har tidligere vist at griser født ved keisersnitt ti dager for tidlig, kan brukes til å undersøke immunregulerende stoffer og vekst hos for tidlig fødte barn.

Mikrobiologer og dyrleger bak den nye studien har blant annet observert antallet bakterier i tarmen og i beinmargen på tidlig fødte griser.

Antallet bakterier i beinmargen ser forskerne bak studien som et uttrykk for hvor godt immunforsvaret fungerer for å bekjempe bakteriene, og hvor stor risiko grisen har for å få infeksjoner.

– Det ser ut til at immunforsvaret er mest intakt hos de grisene som har fått den UV-behandlede melken, og det gjør studiene av UV-behandlingen enda mer interessante, sier Steffen Husby.

Vil kunne brukes i praksis

Morsmelken i studien stammer fra 15 mødre som selger melk til Hvidovre Hospitals melkebank i Danmark. Ved Hvidovre Hospital forsker man blant annet på vekst hos for tidlig fødte og varmebehandler donormelk.

• Les også: Litt amming gir bra babymage

Anne Bille Olin, som er leder av Kvindemælkssentralen og ledende klinisk ernæringsfysiolog ved Hvidovre Hospital, synes også de nye resultatene er interessante:

– Det er nytt å UV-behandle donormelk, men hvis flere forskningsresultater kan bekrefte at bakteriene forsvinner ved UV-behandling, så vil man på sikt kunne endre metoden til behandling av melken hos oss, sier hun.

Hun legger til at det vil være noen praktiske hindringer – blant annet skal man utvikle metoder til å UV-behandle i stor skala i en travel hverdag på et sykehus.

Morsmelkens hemmelighet

Melk er en grunnstein for alle pattedyr, og noen biologer mener at melken har banet veien for pattedyrenes evne til å klare seg godt og bosette seg over det meste av jorden.

– Det spesielle ved morsmelken er at den gir optimal ernæring i et dyrs eller menneskes aller første tid, og det er avgjørende for overlevelse og beskyttelse, sier førsteamanuensis Stine Brandt Bering som er spesialist på ernæring og immunregulering og har bidratt i den nye studien.

Den nye studien kartlegger deler av morsmelkens hemmeligheter. Den har et høyt innhold av antioksidanter, immunregulerende proteiner og enzymer. Alt dette har betydning for utviklingen av det nyfødte pattedyrets immunforsvar, og ifølge forskerne kan en skånsom behandling av melken bevare mer som dette.

Hva med kartongmelk?

– Det er på sett og vis det samme, men når man er voksen, og immunforsvaret er utviklet, er det ikke lenger like viktig å få de immunregulerende stoffene fra melk – det er det derimot for de små nyfødte, og særlig for de for tidlige fødte, sier Bering.

– Hvis jeg hadde en immunsykdom selv i tarmen, kunne jeg godt finne på å prøve å kjøpe ikke-varmebehandlet melk fra kyr for å øke mulighetene for lindring av tarmen, men det er ikke noe vi har undersøkt eller kan anbefale på bakgrunn av forskning, sier Per Torp Sangild.

Referanse:

Yanqi Li mfl: «Pasteurization Procedures for Donor Human Milk Affect Body Growth, Intestinal Structure, and Resistance against Bacterial Infections In Preterm Pigs», Journal of nutrition (2017), doi: 10.3945/​jn. 116.244822 Sammendrag

© Videnskab.dk. Oversatt av Lars Nygaard for forskning.no.

Hva skjer når du fjerner en maurs evne til å kommunisere med sine artsfrender? To forskergrupper har funnet svaret ved å skape mutantmaur, helt uavhengig av hverandre. Resultatene fra begge forsøkene deres er nettopp blitt publisert i tidsskriftet Cell. Selv om de er noe mindre dramatisk enn man kan frykte etter å ha sett gamle skrekkfilmer hvor ti meter høye maur går amok i amerikanske storbyer, er resultatene likevel spennende.

Ved å ta i bruk genredigeringsteknikken CRISPR, som gjør det mulig å klippe og lime i arvestoff, fjernet begge forskergruppene orco-genet. Dette genet er viktig for at maur skal utvikle evnen til å fange opp lukt.

• Vil du ha en bedre innføring i hva CRISPR er? Her får du en god og enkel forklaring

Siden maur kommuniserer med hverandre ved hjelp av feromoner, kjemiske duftstoff, vokste disse mutantmaurene opp uten evnen til å snakke med resten av maurkolonien. 

Dette er første gang forskere har skapt mutanter av sosiale insekter, sier Claude Desplan til avisen The Washington Post. Han er biolog ved New York University og er en del av en av forskningsgruppene, som så på maur av arten Ooceraea biroi.

Falt utenfor fellesskapet

Resultatene er omtrent slik man kan forvente. Mutantene falt utenfor fellesskapet i maurkolonien. I stedet for å samle mat til kolonien, endte de opp med å vandre for seg selv.  

De klarte seg derfor også merkbart dårligere enn de normale maurene. Forskerne slet også for å holde dem i live mens de var larver.

– Vi måtte overbevise koloniene om å akseptere dem. Hvis forholdene ikke var riktige, så ville arbeidsmaurene slutte å ta vare på larvene og heller ødelegge dem, sier Waring Trible i en pressemelding. Han er en av forskerne av bak studien, og hadde hovedansvaret for at mutantene fikk vokse opp til å bli fullverdige maur. 

– Så fort maurene klarte å komme seg i voksenfasen, så vi at de begynte å oppføre seg annerledes, forteller Trible. 

I stedet for å gå på rad og rekke slik de andre maurene gjorde, ved å følge ruten som de andre maurene lagde med sine lukthormoner, vandret de dit de ville, nesten på måfå. Hjernen til mutantmaurene utviklet seg også annerledes på grunn av den manglende luktesansen, noe som overrasket forskerne. 

– Dette tyder på at maur er fundamentalt forskjellige fra for eksempel bananfluer. De trenger fungerende luktmottakere for at hjernen deres skal utvikle seg riktig, forklarer Trible. 

Kan studere mye nytt ved hjelp av maur

Dette stemmer godt overens med den andre studien, som er publisert på samme dag og i samme akademiske tidsskrift. Den andre forskningsgruppen valgte å fjerne luktesansen fra en indisk hoppemaur.

Også disse mutantene endte opp som asosiale. De bare vandret rundt, uten mål og mening, ifølge forskerne.

– Det er mange interessante biologiske spørsmål som du kan studere ved hjelp av maur, som du ikke kan se på bananfluer eller til og med mus, sier Daniel Kronauer, forsker ved The Rockefeller University, til The Washington Post.

For mens bananfluene sjelden gjør mye annet enn å parre seg eller sloss, skaper maurene kompliserte samfunn og fellesskap. Ved å bruke dem som forsøksdyr kan forskerne lære mer om hvordan genetiske endringer påvirker kompliserte samfunnsstrukturer. 

Hoppemauren Kronauer og kollegene så på, skiller seg fra andre maur fordi alle blir født som mulige dronninger. Det betyr at alle egentlig kan legge egg. Før de kan gjøre det, må arbeidsmaurene bli det forskerne kaller pseudodronninger. Hvis en hoppemaurkoloni mister dronninga si, går arbeiderne gjennom en rekke med ritualistiske dueller før det blir kåret en vinner. Vinneren blir koloniens nye pseudodronning, og begynner å legge egg. 

Men mutantene deltok ikke i disse duellene. Og hvis forskerne isolerte en av dem for å tvinge dem til å lage en koloni, gikk det ikke særlig mye bedre. De muterte pesudo-dronningene la svært få egg og tok dårlig vare på dem etterpå. 

Referanser:

Waring Trible mfl. «orco Mutagenesis Causes Loss of Antennal Lobe Glomeruli and Impaired Social Behavior in Ants». Cell, 2017. doi: 10.1016/j.cell.2017.07.001

Hua Yan mfl. «An Engineered orco Mutation Produces Aberrant Social Behavior and Defective Neural Development in Ants». Cell, 2017. doi:  10.1016/j.cell.2017.06.051

 

Dårligere hukommelse, svakere konsentrasjonsevne og større problemer med å finne de riktige ordene.

Det er noen av de kognitive problemene som en ny dansk studie kan dokumentere blant menn som har fått cellegiftbehandling for testikkelkreft.

På avanserte hjerneskanninger kan forskerne samtidig se at hjernens nettverk fungerer dårligere etter cellegiften. Disse endringene kan kanskje være nøkkelen for å forklare de kognitive problemene.

– Skanningene viser at cellegiftpasientene får et svekket nettverk i hjernen. Hjernen kan rett og slett ikke sende informasjon rundt like effektivt som før, sier Ali Amidi, som er hoveforsker bak studien og postdoktor på Enhet for Psykoonkologi og Sundhedspsykologi ved Aarhus Universitetshospital og Aarhus Universitet i Danmark.

Et oversett problem

Forskerne understreker at den nye studien ikke er et argument for å unngå cellegift – behandlingen redder livet til mange pasienter. Men det er likevel et viktig resultat fordi flere og flere pasienter i dag overlever kreft og skal tilbake på arbeidsmarkedet og sitt sosiale liv, påpeker Amidi.

– Poenget er ikke at man skal unngå cellegift. Men vi kaster lys på et problem som ofte har blitt oversett. Noen pasienter har hatt problemer med å få hjelp til kognitive problemer etter cellegift. Så forskningen vår er med på å sette fokus på at problemet eksisterer, sier Amidi.

• Les også: Finnes fotografisk hukommelse?

Christoffer Johansen, forskningsleder og overlege ved Kræftens Bekæmpelse, er enig i at det er viktig å få kastet lys over disse problemene.

– Hvis man får en kognitiv dysfunksjon, handler det om at man kan ha problemer med å huske, utføre oppgaver, gjøre jobben sin eller være til stede i en samtale. Det kan være et stort problem for den enkelte hvis det ikke fungerer like godt som før man fikk cellegift, sier Johansen. Han har ikke vært en del av den nye studien, men mener at studien er sterk og velutført.

Ikke kjent hvorfor skadene oppstår

En rekke studier – hovedsakelig på pasienter med brystkreft – har i de siste årene dokumentert at kreftpasienter kan oppleve hukommelsesproblem og andre kognitive problemer etter å ha blitt behandlet med cellegift.

Men det er fortsatt uvisst hvor utbredt problemet er og hvorfor det oppstår, påpeker Christoffer Johansen.

• Les også: Seiglivede myter om hukommelse

– For tiden er den store diskusjonen om det er selve kjemien i cellegift som er skyld i det. Noen studier viser at bare beskjeden om at man skal få cellegift, kan gi en kognitiv dysfunksjon. Så det kan være stress som forårsaker problemet. 

– Vi vet rett og slett ikke hvordan det henger sammen, sier Johansen, som forsker på senfølger etter kreft.

Dyrestudier: Cellegift kan nå opp til hjernen

Tidligere har forskerne ment at cellegift ikke kan nå hjernen.

Argumentet var at cellegiftmolekylene var for store å passere den såkalte blod-hjerne-barrieren, forklarer Ali Amidi.

– Men de siste årene har det blitt utført nye studier på mus og rotter der man kan se at selv om molekylene i cellegiften er store, kan de likevel finne veien til hjernen på forskjellige måter.

– Det viser at man skal ta problemet på alvor. Det er neppe bare stress. Selvfølgelig kan stress også føre til endringer i hjernen, men det ser ut til at cellegiften i seg selv har en effekt, sier Amidi.

Slik gjorde forskerne

I den nye studien bidro 64 danske menn – de fleste i tredveårene. De ble vervet til studien kort tid etter at de hadde fått stilt diagnosen testikkelkreft. Ved behandling for testikkelkreft fjerner man den syke testikkelen med en operasjon, og noen må også ha cellegift for å fjerne alle kreftceller.

– Alle blir operert, og i tillegg pleier det å være nødvendig med cellegift hos omkring en tredjedel av pasientene. Dermed kunne vi teste om det var forskjell på om pasientene fikk cellegift eller ikke, forklarer Amidi.

Alle de 64 mennene i studien ble hjerneskannet og fikk testet sine kognitive evner ved studiens start – det vil si rett etter operasjonen for testikkelkreft.

– Ved den kognitive testen fikk de gjennom halvannen time testet sin hukommelsesevne, konsentrasjon og en masse andre parametere. Vi brukte standardiserte nevropsykologiske tester, forklarer Amidi.

Ved hjerneskanningen skulle pasientene ligge helt stille i en time, mens Amidi og kollegene hans gjennomførte MR-skanninger som kunne kartlegge hvordan nettverket i hjernen fungerte.

Studien viste endringer

Senere fikk 22 pasienter cellegiftbehandling, mens resten av deltakerne var ferdigbehandlet etter operasjonen. Seks måneder senere ble alle igjen utsatt for de samme kognitive testene og hjerneskanningene. Her kunne forskerne tydelig se forskjell på de to gruppene, forklarer Amidi:

De som hadde fått cellegift, presterte dårligere på de kognitive testene.

Forskerne så tydelige endringer på hjerneskanningene – nettverket i hjernen fungerte ikke like effektivt. De samme endringene var ikke merkbare i gruppen av menn som ikke hadde fått cellegift, forteller Amidi.

Cellegiften som ble gitt i studien, var basert på stoffet cisplatin, noe som ifølge Amidi er en vanlig behandling for testikkelkreft.

Støtter tidligere forskning

Den amerikanske forskeren Brenna C. McDonald, som forsker innen samme felt, påpeker at studier av andre typer av cellegift også har påvist lignende endringer av hjernens nettverk, primært i studier på brystkreftpasienter.

– Den danske studien støtter tidligere arbeid på andre krefttyper som tyder på at cellegift kan føre til en redusert effektivitet i hjernens nevrale nettverk, noe som kan resultere i dårligere kognitiv funksjon, lyder det i en e-post fra Brenna C. McDonald, som er førsteamanuensis ved Center for Neuroimaging ved Indiana University School of Medicine i USA.

Hun påpeker også studien tyder på at menn som hadde svakere kognitive evner før kreftbehandlingen, så ut til å være mer utsatt.

Selv om McDonald mener at den danske studien er grundig og godt utført, har den sine begrensninger, påpeker forskeren.

– Akkurat som med all annen forskning var det visse begrensninger i studien, men disse minner om begrensningene i lignende arbeid. For eksempel er antallet pasienter i studien relativt lite, noe som kan påvirke hvor sikre studiets resultater er, men som sagt er studiens resultater i overensstemmelse med andre tidligere studier, mener McDonald, som også har skrevet en såkalt editorial – en redaksjonell kommentar – om den danske studien i det vitenskapelige tidsskriftet Journal of The National Cancer Institute.

– Man blir ikke dement

Ali Amidi understreker at det er snakk om relativt små endringer av de kognitive funksjonene.

– Det er ikke slik at folk blir demente, men man husker kanskje bare litt dårligere enn før. Men hvis du har en jobb hvor det er viktig at du konsentrerer deg, kan det likevel bli merkbart, sier Amidi.

Han understreker at det fortsatt er uvisst hvor lenge etter cellegiftbehandlingen endringene varer. Tidligere studier av pasienter med brystkreft kan gi et hint, men det kan ikke nødvendigvis overføres til testikkelkreftpasienter fordi cellegiften er basert på andre stoffer, forklarer Amidi.

– I studien vår ser vi bare på pasientene over en relativt kort periode på seks måneder. Det store spørsmålet er om de endringene vi ser, er varige. Noen studier tyder på at mange brystkreftpasienter kommer tilbake til sitt opprinnelige nivå etter et år eller to. Men det er også enkelte studier der de som har fått cellegift, fortsatt klarer seg dårligere kognitivt etter 20 år, avslutter Amidi.

Referanser:

Ali Amidi mfl: «Changes in Brain Structural Networks and Cognitive Functions in Testicular Cancer Patients Receiving Cisplatin-Based Chemotherapy», Journal of the National Cancer Institute, mai 2017, doi: 10.1093/jnci/djx085 Sammendrag

T. Billiet mfl: «Recovery from chemotherapy-induced white matter changes in young breast cancer survivors?» , Brain Imaging Behavior, januar 2017, doi: 10.1007/s11682-016-9665-8 Sammendrag

A. Amidi mfl: «Long-term subjective cognitive functioning following adjuvant systemic treatment: 7–9 years follow-up of a nationwide cohort of women treated for primary breast cancer», British Journal of Cancer, juli 2015, doi: 10.1038/bjc. 2015.243 

V. Koppelmans mfl: «Neuropsychological performance in survivors of breast cancer more than 20 years after adjuvant chemotherapy», Journal of Clinical Oncology, april 2012, doi: 10.1200/JCO. 2011.37.0189 Sammendrag

V. Koppelmans mfl: «Global and focal white matter integrity in breast cancer survivors 20 years after adjuvant chemotherapy», Human Brain Mapping, mars 2014, doi: 10.1002/hbm. 22221 Sammendrag

Brenna C. McDonald: «Cognitive and Neuroimaging Effects of Chemotherapy: Evidence Across Cancer Types and Treatment Regimens», Journal of the National Cancer Institute, mai 2017, doi: 10.1093/jnci/djx096 Sammendrag

© Videnskab.dk. Oversatt av Lars Nygaard for forskning.no.

Den gir uante muligheter, den nye genteknologien som blant annet heter CRISPR-Cas9.

Tidligere i år ble det kjent at befruktede egg fra et menneske for første gang er genredigert i USA. Forskerne skal ha klart å fjerne en arvelig hjertesykdom.

Kineserne har allerede brukt genteknologien på et menneske.

Ved å redigere arvestoffet vårt kan teknologien i framtida trolig gjøre oss friskere. Den kan også lage malariafrie mygg.

• Les hva teknologien gjør: Slik virker genteknologien CRISPR

Men er vi villige til å tukle med naturen for å utrydde malaria og redde millioner av mennesker?

Og går vi med på å bli genmanipulert selv?

Det pågår det en stor debatt om, og nå har forskere spurt et utvalg amerikanere om hva de synes.

1600 personer svarte på et spørreskjema på nett gjennom analysebyrået YouGov.

Svarene deres kommer an på hvor religiøse de er, men også hvor mye kunnskap de har om teknologien.

Genredigering av mennesker får minst støtte blant de troende og blant de uvitende.

Vil ikke forbedre friske mennesker

Undersøkelsen spør amerikanerne om flere sider ved genredigering av mennesker.

Ønsker de at vi skal bruke teknologien til å behandle eller forebygge sykdommer? Godtar de at den også brukes til å forbedre en menneskekropp som i utgangspunktet er frisk? Hva med å føre de redigerte genene videre til neste generasjon?

Nesten to av tre synes det er greit å bruke den til å forhindre sykdom, og at barna deres kommer til å bære med seg de samme endringene.

Færre synes at det er greit å gjøre friske mennesker til bedre utgaver av seg selv – 39 prosent mener dette. Det er i tråd med andre undersøkelser.

Halvparten synes det er uakseptabelt å føre disse forbedrede genene videre til barna. Bare 26 prosent støtter det.

Likegyldig uten kunnskap

Men holdningene varierer hos amerikanerne.

Deltakerne fikk ni spørsmål som avslørte hvor godt de kjenner til det teknologien faktisk gjør.

De som kan mest, er også mest positive. 76 prosent som klarte seks eller flere spørsmål, støtter i hvert fall delvis at genteknologien brukes til behandling av sykdommer. 41 prosent mener den også bør forbedre menneskekroppen.

Blant dem som ikke klarte noen av spørsmålene, var bare 32 prosent positive til behandling og 19 prosent til forbedring. Men i denne gruppa er det også flere likegyldige. Halvparten er verken for eller mot genteknologi brukt til å forbedre friske mennesker.

Blant de kunnskapsrike, derimot, er det steile fronter. Omtrent like mange mener det er galt som at det er riktig.

Religiøse er skeptiske

Religion spiller også en rolle. Halvparten av de mest religiøse mener det er greit dersom teknologien forhindrer sykdommer, bare 28 prosent synes den bør brukes til å forbedre folk.

Blant ikke-religiøse vil derimot hele 75 prosent bruke den til å behandle sykdommer. 45 prosent støtter genredigering av friske.

Det eneste alle har til felles, er at de vil være med på å bestemme. Et flertall i alle gruppene mener at forskerne bør spørre publikum før de begynner å genmanipulere mennesker.

En del stoler ikke på at forskerne på egen hånd klarer å utvikle teknologien på en forsvarlig måte. Det er særlig de mest religiøse og minst kunnskapsrike som mener det.

Ikke lov i Norge

Den amerikanske vitenskapsinstitusjonen National Academy of Sciences (NAS) foreslår at genredigering av menneskeembryo, altså spiren til et foster, bør være tillatt hvis det er den eneste muligheten for å få et barn uten en alvorlig arvelig sykdom.

Det finnes forskningsgrupper i både Sverige og Storbritannia som er i ferd med å prøve ut teknologien på embryoer.

Den norske bioteknologiloven tillater ikke forskning som fører til genetiske forandringer som kan gå i arv hos mennesker.

Men et flertall av Bioteknologirådets medlemmer mener at forskerne bør kunne genmodifisere embryoer så lenge de er mindre enn to uker gamle og ikke skal brukes til å gjøre en kvinne gravid.

Seniorrådgiver Sigrid Bratlie i Bioteknologirådet mener det ikke er sannsynlig at denne typen forskning vil gjøres i Norge i løpet av nærmeste fremtid, men hun utelukker ikke at det kan skje.

– I Norge er denne typen forskning ikke tillatt med dagens lovverk, og det er nok derfor langt frem i tid å bruke teknologien på embryoer. Men det kan bli en interessant debatt, spesielt hvis teknologien viser seg å være så trygg at den blir tatt i bruk i andre deler av verden, sa Bratlie til forskning.no tidligere i år.

Referanse:

Dietram A. Scheufele mfl: U.S. attitudes on human genome editing. Science, 11. august 2017, vol. 357, nr. 6351. Doi: 10.1126/science.aan370811. Sammendrag.

Mange milliarder partikler flyr gjennom kroppen din hvert eneste sekund hver eneste dag.

De spøkelsesaktige partiklene kalles for nøytrinoer, og de er notorisk vanskelige for forskerne å oppdage.

Tidligere har forskerne stilt opp gigantiske detektorer for å fange opp signaler fra nøytrinoer, men i et nytt eksperiment har forskere greid å få livstegn fra dem med et instrument på størrelse med en brusflaske.

– Det er en teknikk som kan få stor betydning for nøytrinoforskningen, sier Ulrik Uggerhøj, som er professor ved Institut for Fysik og Astronomi ved Aarhus Universitet i Danmark.

Han har ikke vært en del av den nye studien, som er publisert i det vitenskapelige tidsskriftet Science.

Nøytrinoer er asosiale

Årsaken til at nøytrinoer er så vanskelige å oppdage, er at de er ekstremt asosiale. De vil ikke leke med andre partikler, og bare i ekstremt sjeldne tilfeller påvirker nøytrinoene omgivelsene sine.

Eller som fysikerne sier: Nøytrinoer er veldig svakt vekselvirkende.

– Nøytrinoer kan reise stort sett uforstyrret gjennom universet og passere igjennom nesten alt. Det er fordi de stort sett ikke vekselvirker med noe. Men det er viktig å legge vekt på «stort sett», for det skjer en sjelden gang at de vekselvirker med omgivelsene. Ellers ville vi ikke visst om dem, sier Uggerhøj.

Ny form for vekselvirkning

I den nye studien har forskerne beskrevet en ny måte som nøytrinoene vekselvirker med omgivelsene på. Det skjer når et nøytrino en sjelden gang treffer på en atomkjerne.

– Når et nøytrino treffer en atomkjerne, blir kjernen satt i bevegelse. Det er bare veldig lite bevegelse, men det forteller oss at nøytrinoet har vært der, forklarer Uggerhøj.

Hvis man vil øke sjansen for at et nøytrino treffer en atomkjerne – og ikke bare flyr forbi i det tomme rom – kreves et materiale laget av tunge grunnstoffer med store atomkjerner. Jo større atomkjerne, jo bedre.

Men ulempen at bevegelsen til tunge atomkjernen er vanskeligere å oppdage, Juan Collar, som er en av forskerne bak den nye studien.

– Forestill deg at nøytrinoer er bordtennisballer som treffer en bowlingball. Påvirkningen vil bli veldig svak, sier Collar, som er professor i fysikk ved University of Chicago i en pressemelding.

Du kan høre mer om det nye nøytrinoeksperimentet i denne videoen. (Video: University of Chicago)

Et «perfekt» materiale

I den nye studien har forskerne funnet frem til et materiale de selv beskriver som «perfekt» for å oppdage slik bevegelse. Materialet er en cesiumjodidkrystall ispedd litt natrium.

Ved bruk av dette materialet kunne forskerne bygge en nøytrinodetektor som bare er 10 x 33 centimeter stor og veier 14,6 kilo. En baby i forhold til de enorme detektorene som normalt brukes til å fange opp signaler fra nøytrinoer – slik som IceCube Neutrino-detektoren, som består av tusenvis av sensorer som er spredt utover en kvadratkilometer under isen på Antarktis.

I IceCube-prosjektet måler forskerne nøytrinoer som treffer elektroner. Det er en annen mekanisme enn den som beskrives i den nye studien, og derfor kan den nye minidetektoren heller ikke erstatte IceCube, forklarer Ulrik Uggerhøj.

– Den nye mekanismen er ikke et vidundermiddel som kan få andre detektorer til å skrumpe voldsomt. Men det kan være et supplement til eksisterende mekanismer, sier Uggerhøj.

Slik foregår jakten på nøytrinoer

I de fleste andre prosjekter måler forskerne på en annen form for vekselvirkning enn i IceCube-prosjektet og den nye studien. I disse prosjektene skjer vekselvirkningen når nøytrinoer treffer en enkelt kjernepartikkel, forklarer Ulrik Uggerhøj.

– Når et nøytrino treffer en av kjernepartiklene, blir kjernen endret litt. Atomkjernen går fra å være én type til en annen. I store nøytrinodetektorer er det mange milliarder atomkjerner, og hvis en eller to atomkjerner har blitt til en annen type, kan man finne fram til dem ved kjemiske metoder. Dermed kan man se at nøytrinoene har vært der, sier Uggerhøj.

I den nye studien er det ikke bare en enkelt kjernepartikkel nøytrinoene treffer – det er hele kjernen, forklarer Uggerhøj.

Denne formen for vekselvirkning kaller forskerne for sammenhengende nøytrinospredning (Coherent Elastic Neutrino-Nucleus scattering).

Spådd i 1974

Fenomenet var allerede spådd teoretisk, men det er første gang det er demonstrert i et eksperiment.

– Det eneste vi ser, er kjernen som beveger seg. Derfor er det så vanskelig å måle og derfor har tatt over 40 år å vise det i et eksperiment. Det er rett og slett veldig vanskelig å måle at kjernen blir satt i bevegelse, sier Uggerhøj.

Det var den amerikanske fysikeren Daniel Freedman som i 1974 forutsa at nøytrinoer ville kunne treffe atomkjerner og sette dem i bevegelse. Den gangen var han skeptisk til ideen om at det en dag ville bli mulig å etterprøve teorien i et eksperiment og skrev at det «ville føre til alvorlige eksperimentelle problemer» å bevise teorien i et eksperiment.

Nøytrino kan avsløre universets hemmeligheter

Det er det internasjonale forskningssamarbeid COHERENT som har utviklet den nye nøytrinodetektoren, som uten tvil slår alle rekorder som verdens minste nøytrinojeger.

Det betyr samtidig at det vil bli billigere og lettere for forskere å bli en del av jakten på de fascinerende spøkelsespartiklene, spår Uggerhøj.

Nøytrinoer har fortsatt mange hemmeligheter – for eksempel hva de veier. Håpet er at mer kunnskap om nøytrinoer samtidig kan få større kunnskap om andre av universets hemmeligheter.

Forskerne håper blant annet at nøytrinoer kan være med på å gi mer informasjon om supernovaer (eksploderende stjerner) og mørk materie – en mystisk form for materie som ingen egentlig vet hva er, men som forskerne mener utgjør en stor del av universet.

Referanse:

D. Akimov mfl: «Observation of coherent elastic Neutrino-nucleus scattering», Science (2017), DOI: 10.1126/science.aao0990

© Videnskab.dk. Oversatt av Lars Nygaard for forskning.no.

Noen ganger svikter et av organene vi trenger for å overleve.

I de siste tiåra har legevitenskapen kommet langt når det gjelder å bytte ut syke organer med friske. Men det finnes for få nye organer tilgjengelig. Derfor sysler forskerne med tanken på å bruke deler fra dyr. Det har de gjort lenge.

Allerede i 1905 skal en fransk lege ha forsøkt å sette inn deler av nyren fra en kanin i et sykt barn. Alt virket vellykket i begynnelsen, men senere døde dessverre den lille pasienten, ifølge en gammel artikkel i ILAR Journal.

Opp igjennom årene er det gjort en god del forsøk, med ulike organer fra forskjellige dyr, som griser og aper. Ingen har vært særlig vellykkede.

Det er flere årsaker til det:

Hovedgrunnen er vevet i dyreorganene så ulikt pasientens eget at det har vært umulig å hindre at immunsystemet i kroppen støter det bort.

Men andre utfordringer har også dukket opp. For eksempel inneholder dyreorganene såkalte endogene retrovirus. Dette er DNA-sekvensene til retrovirus, som ligger innbakt i dyrets DNA. Endogene retrovirus er vanlige hos virveldyr – inkludert mennesker.

Kan få grisevirus

Siden de endogene retrovirusene ligger inne i DNAet vårt, kan de nedarves fra foreldre til barn. Noen slike DNA-sekvenser er svært gamle. De er ofte ganske ødelagte av mutasjoner som har skjedd opp igjennom tidene. Men andre er yngre og temmelig intakte.

Forskerne vet ikke helt hvilken rolle de spiller. Men kanskje kan de være koblet til sykdom, som visse kreftformer eller autoimmune sykdommer. Virus-DNAet kan spre seg fra en celle til den neste. De kan også mutere og bli til selvstendige retrovirus.

Dersom du setter inn et griseorgan i en menneskekropp, kan grisens endogene retrovirus spre seg til menneskekroppen. Ingen vet hvilke konsekvenser det kan få, og dermed kan vi heller ikke bruke griseorganer i mennesker.

Men nå har Dong Niu og et team av forskere fra flere land vist at det kan gå an å gjøre noe med problemet. De har brukt genredigeringsverktøyet CRISPR til å ødelegge de endogene retrovirusene i griseceller. Slik har de klart å lage det de kaller virus-inaktiverte grisunger.

Klipte i stykker DNAet

CRISPR Cas-9 er altså et redskap for å klippe i DNAet til levende organismer. Det er et molekyl som kan kjenne igjen et bestemt sted i DNAet, og kutte det akkurat der. Forskerne kan selv bestemme hvilket sted det skal være. Se hvordan det virker her: 

I dette tilfellet fikk de CRISPR Cas-9 til å finne og klippe i stykker DNA-sekvensene til de endogene retrovirusene i DNAet i griseceller. Så puttet de kjernene fra disse cellene inn i eggceller hvor kjernen var fjernet. Disse eggene oppførte seg nå som befruktede egg, som fikk vokse seg ferdige i livmoren til en surrogatpurke.

Nå har forskerne 15 levende, virusfrie grisunger.

- Dette er et interessant skritt videre mot muligheten for å bruke griseorganer i transplantasjoner, sier forsker Jan Brinchmann ved Avdeling for immunologi og transfusjonsmedisin ved Oslo universitetssykehus Rikshospitalet.

- Men det gjenstår en god del.

Brinchmann er ikke overbevist om at virusproblemet er løst.

- Selv om forskerne har inaktivert svineretroviruset, så har de ikke tatt det bort.

Niu og co har altså gjort endringer som fører til at viruset ikke kan spre seg i cellene, men mye av DNAet er intakt. Kan det skje mutasjoner som gjør at viruset reaktiveres?

- Jeg er litt usikker på om man er helt trygg, sier Brinchmann.

Det vil bli viktig å følge med hva som skjer i disse grisene over tid. Vi kan heller ikke utelukke at virus-DNAet faktisk har en funksjon i grisene.

Og så gjenstår selvfølgelig problemet med at immunsystemet i menneskekroppen avviser organene.

Menneskegris?

Flere forskningsmiljøer jobber også med den saken, på ulike måter.

Man kan for eksempel endre grisecellene slik at de blir mindre provoserende for det menneskelige immunforsvaret. Forskere jobber også med å lage griserorganer som faktisk består av menneskeceller, skrev Bioteknologirådet i 2013.

Det er imidlertid vanskelige etiske dilemmaer knyttet til å lage slike kombinasjoner av mennesker og dyr. Hvordan kan vi for eksempel garantere at ikke menneskeceller forviller seg til andre deler av kroppen, som hjernen? Kan vi risikere å få en gris med delvis menneskelig hjerne?

Brinchmann tror heller ikke vi vil klare å lage organer som er så menneskelige at immunsystemet i en menneskekropp ikke vil reagere på det. Men kanskje vi kan lage noe som er likt nok til at de kan brukes sammen med immundempende medisiner.  

Kan dyrkes i laboratoriet

- Den eneste måten å lage helt menneskelige organer, er å dyrke dem i laboratoriet, sier forskeren.

Dette er det også forskere som jobber med. Ideen er å bruke celler fra pasientens egen kropp, gjøre dem om til stamceller, og så få dem til å vokse til organer.

- Man har kommet ganske langt med å lage lever i laboratoriet på denne måten, sier Brinchmann.

- Og man er nesten i mål med å lage insulinproduserende celler, som kan settes inn i pasienter med diabetes uten å forårsake en immunreaksjon.

Men andre organer, som nyrene, er kompliserte og inneholder mange ulike celletyper. De vil bli svært vanskelig å lage i laboratoriet, tror Brinchmann.

Derfor mener han organer fra dyr kan bli en måte å dekke et desperat behov for flere organer til pasienter som trenger dem.

- Jeg tror at det kan skje i overskuelig framtid, sier han.

- Hvis man fikk til å løse de store problemene, som immunresponsen og faren for overføring av endogene retrovirus, ser jeg ikke bort ifra at man vil kunne bruke nyrer fra svin.

Referanse:

Dong Niu m. fl., Inactivation of porcine endogenous retrovirus in pigs using CRISPR-Cas9, Science, august 2017. Sammendrag.

Sett at du har en datakyndig, nysgjerrig nabo som klarer å finne ut at du har livmorhalskreft, ved å identifisere deg blant pasienter i en forskningsstudie.

Pasientdata er generelt svært sikre og re-identifisering er ennå ikke en stor trussel, sier Giske Ursin, direktør i Kreftregisteret.  

– Når forskere får tilgang til data, er dette i hovedsak data uten direkte personidentifiserbar informasjon, altså hvor ting som navn, adresse, fødselsnummer er fjernet. Likevel er det en teoretisk mulighet for at  personer med onde hensikter skulle klare å gjenkjenne enkeltindivider i datasettet. Derfor må vi gjøre alt vi kan for å senke sannsynligheten for at sensitive data skal kunne tilbakeføres til konkrete personer, sier hun til forskning.no.

• Les også denne kronikken: For vanskelig å hente ut data fra helseregistrene

Kreftregisteret har derfor testet ut hvor stor risikoen for bakveis identifisering er og hvor godt standardmetoden som introduserer støy reduserer risikoen. Studien er publisert i tidsskriftet Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention.

Sosiale medier utgjør tilleggsrisiko

Risikoen for at noen skal få tak i helseopplysninger og lete seg bakover til hvem dataene omhandler, er kanskje større nå enn før.

Dette henger sammen med at verktøyene for big data-analyser er blitt mer tilgjengelige, og vår egen bruk av sosiale medier. 

• Les også dette blogginnlegget fra Stig A. Slørdahl: Bedre folkehelse når forskere får mer data

Mange poster på Facebook at de har deltatt på en helsescreening. Det kan gi en teoretisk mulighet til at de som kan kombinere datasett kan finne ut hvilken person som har en diagnose, dersom de for eksempel klarer å hacke postnumre og personnumre til deltakerne i en studie.

Derfor er det vesentlig at forskerne klarer å kamuflere opplysninger som postnumre, personnumre og undersøkelsesdatoer best mulig.

Avansert kryptering

Når forskere vil bruke pasientdata fra screeninger eller helseregistere, må de søke om godkjenning fra ulike etiske komiteer og Datatilsynet. Også Kreftregisteret skal gjøre en vurdering av om studien er etisk betenkelig.

• Les også: Hva skal forskerne få vite om helsen din?

Forskere ved Kreftregisteret fikk derfor ideen til å teste ut hvor godt det lar seg gjøre å kamuflere hvilke personer opplysningene omhandler, forklarer Ursin.

– Dette var et initiativ vi tok ut fra et føre-var-prinsipp, sier hun.

Utstyrte persondata med støy

Forskere ved Kreftregisteret tok utgangspunkt i et datasett uten personopplysninger, men med fem millioner pasientopplysninger fra den store livmorhalsscreeningen.

De brukte to metoder for å av-identifisere pasientopplysningene. Den ene kalles k-anonymisering, og er en velbrukt metode. Den andre er en ny metode som de kaller fuzz-faktor, eller støyfaktor.

De fant ut at risikoen for å re-identifisere pasienter ble drastisk redusert ved at forskerne endret dataene ved å bruke k-anonymisering.

Forskere må være bevisste

Så tilsatte de støyfaktoren, som endret fødselsmåneden på personene, screeningdatoen samt andre opplysninger. Dette gjorde det vanskeligere for mulige hackere å identifisere enkeltpersoner, sier Ursin.

Verdifulle opplysninger var allikevel i behold for selve forskningsformålet.

– Forskere bør være bevisste på hvilken informasjon de faktisk trenger for å få svar på det de vil forske på, og så kryptere bort detaljer de ikke trenger, sier Ursin.

Studien kan få betydning for mange ulike forskningsmiljøer.

Den har vagt såpass oppsikt at Kreftregisterets direktør Giske Ursin er blitt intervjuet av American Association for Cancer Research.

Referanse:

G. Ursin mf: Protecting Privacy in Large Datasets—First We Assess the Risk; Then We Fuzzy the Data. Sammendrag. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention. 28. juli 2017. DOI: 10.1158/1055-9965.EPI-17-0172

Tidligere i sommer skrev forskning.no om at amerikanske forskere hadde brukt CRISPR, en teknikk som gjør det mulig å klippe og lime i DNA-et vårt, for å fjerne en arvelig sykdom fra menneskelige embryoer.

• Er du usikker på hvordan CRISPR fungerer? Her får du en enkel forklaring

Forskerne fjernet genene som fører til en hjertesykdom, lenge før de befruktede eggene rakk å bli til et foster. Sykdommen, som heter hypertrofisk kardiomyopati, gjør at hjertemuskelen blir forstørret. I verste fall kan det føre til plutselig og uventet død hos unge mennesker. Sykdommen er svært arvelig, hvis en av foreldrene dine lever med den er det femti prosent risiko for at du får den.

Embryoene ble skapt ved hjelp av kunstig befruktning med sæd fra menn som hadde denne hjertesykdommen. Ingen av de befruktede eggene fikk bli mer enn tre dager gamle.

Større suksess en tidligere

De amerikanske forskerne klarte å fjerne en genfeil fra 42 av de 58 embryoene de forsøkte seg på. Dette gjorde de ved å starte genendringen samtidig som egget ble befruktet. Tidligere har prosessen blitt satt i gang senere, og resultatene har vært dårligere.

– Dette viser det store potensialet som ligger i å redigere genene til embryoer, men vi må fortsette å vurdere risikoene sammen med fordelene, sier Juan Carlos Izpisua Belmonte. Han er professor ved Salk Institute, og er en av forskerne bak den nye studien.

De amerikanske forskerne så heller ikke noen tegn til endringer på andre deler av arvematerialet, eller på at noen celler i embryoet ikke tok til seg den nye redigeringen. Begge deler har vært store bekymringer i tidligere CRISPR-forsøk.

De tre gangene kinesiske forskere har forsøkt å endre DNA-et til embryoer, har det bare fungert på under halvparten av de befruktede eggene. I tillegg så de kinesiske forskerne mange uventede endringer i det genetiske materialet.

• Les mer om de kinesiske forsøkene tidsskriftene ikke ville publisere: Genterapi kåret til årets gjennombrudd

Kontroversielt verktøy mot arvelige sykdommer

Selv uten sjansen for at det dukker opp nye genfeil, er det ikke problemfritt å redigere i menneskelig DNA. Det finnes store etiske problemstillinger som dukker opp når forskerne åpner døren til å endre på arvestoffet vårt. CRISPR-teknologien har gjort debatten mer relevant enn den har vært på flere tiår, da metoden åpner for å gjøre store endringer på en relativt billig og effektiv måte.

På den ene siden er teknologien et et nytt våpen i kampen mot sykdommer som tidligere er blitt sett på som uslåelige. Som Huntingtons sykdom. Huntingtons fører til skader på hjerneceller, store muskelrykninger, alvorlig depresjon og demens. Det finnes ingen kur eller effektive bremsemedisiner mot sykdommen, bare medisiner som demper noen av de mer synlige bivirkningene. Sykdommen skyldes en genfeil.

Tidligere i år kunne amerikanske og kinesiske forskere fortelle at de hadde utryddet denne genfeilen fra voksne mus, ved hjelp av CRISPR. Selv om det ikke er noen garanti for at teknikken kan brukes for å kurere mennesker, gir det et glimt av håp til dem som lever med Huntingtons-gener.

– Det er selvfølgelig en lang vei fra gnagere til pasienter. Men når de eneste alternativene for familier med Huntingtons sykdom er medisiner som demper ufrivillige bevegelser eller å velge vekk embryoer for å hindre at sykdommen går i arv, er en potensiell behandling for de som allerede har fått sykdommen gode nyheter, skrev genetikeren og vitenskapsjournalisten Ricki Lewis på sin blogg i juni. 

• Les mer om dyreforsøkene: Nytt skritt mot behandling for Huntingtons

Lewis frykter at denne behandlingen aldri vli bli tilgjengelig for mennesker, da det er så mange som er bekymret for de andre sidene ved CRISPR-teknologien. 

Fortsatt mye som gjenstår før designerbabyene 

Genredigeringsteknologien åpner også døren for de fryktede designerbabyene. I teorien kan CRISPR brukes for å gjøre endringer som er rent kosmetiske, som å sikre at barn får blondt hår eller grønne øyne. Det gjør også at noen frykter at foreldre vil be om endringer som gir barna deres et best mulig utgangspunkt, enten det er snakk om intelligens til fysiske evner.

• Les også: Bioteknologirådet mener vi bør forske på ny genteknologi, men ikke bruke den

Men før CRISPR kan brukes på levende mennesker, på godt eller vondt, må teknologien bli tryggere. De amerikanske forskerne som fjernet arvelig hjertesykdom fra menneskeembryoer mener det fortsatt er mye arbeid som gjenstår før teknologien er god nok til å bruke til annet enn forskning.

– Hvis vi skal gjøre kliniske forsøk med akkurat denne mutasjonen, må vi gjøre metoden mer effektiv, sa Shoukhrat Mitalipov, under en pressekonferanse i starten av august. Han er lederen for gruppen som har gjort forsøkene ved Oregon Health and Science University.

Andre mener det kan være bortkastet å prøve, da det finnes veldig mange flere mutasjoner som kan føre til akkurat denne hjertesykdommen.

– Det å skape en metode som redigerer vekk denne mutasjonen, vil ikke hjelpe mennesker med andre mutasjoner, sier Adam Helms til nettavisen The Scientist. Han er lege og forsker på hjertesykdommen ved University of Michigan.

Helms mener det å endre på genene til embryoer er en ekstrem måte å behandle sykdommen på, da den ikke nødvendigvis er et problem for alle de som blir født med den.

Referanse: 

Hong Ma mfl. «Correction of a pathogenic gene mutation in human embryos». Nature, 2017. doi: 10.1038/nature23305