Så lenge et romskip er i nærheten av jorden, er det en smal sak å bestemme posisjonen i verdensrommet.

Et radarsignal sendes til romfartøyet og tilbake, og tiden signalet bruker, forteller forskerne hvor fartøyet befinner seg.

Men når det beveger seg langt fra jorden blir denne metoden dyrere og vanskeligere.

Det problemet har den danske doktorgradsstudenten Andreas Jørgensen funnet en løsning på. Han vil lære romskipet å bestemme sin egen posisjon.

– Det er en virkelig god idé, for i dag koster det opptil 100 000 dollar i døgnet å spore et romfartøy fra jorden, forteller veileder John Leif Jørgensen, som er professor ved avdeling for måling og instrumentering ved Danmarks Tekniske Universitet (DTU).

Slik finner romskipet sin posisjon

Andreas Jørgensens utnytter at vi kjenner planetenes posisjon i verdensrommet.

– Metoden går ut på å finne ut hvor planetene står på stjernehimmelen, forklarer Jørgensen.

Planetene fungerer altså som en slags referansepunkter. Et kamera på romfartøyet tar et bilde av en planet – for eksempel Saturn. Hvis Saturn er langt unna, vil den fremstå som liten på bildet.

– Ut fra størrelsen kan du beregne avstanden, sier Jørgensen.

Testet av Nasa

Romfartøyet må også kunne regne ut hvilken retning planeten ligger i. Jørgensen har utviklet en separat metode til dette.

– Vi har testet alt sammen, og det virker svært lovende. Vi har allerede en amerikansk kunde, forteller Jørgensen.

Jørgensens metode er fortsatt ikke tatt i bruk, men forskerne har testet den ved å ta bilder av månen. Ut fra månens størrelse og retning kunne de regne seg frem til sin egen posisjon.

I tillegg har de fått NASA til å ta bilder av jorden fra romsonden Juno.

– Det fungerte veldig bra, bortsett fra da Juno kom helt tett på jorden. Da ble billedkvaliteten for dårlig, forteller Jørgensen.

Testen førte faktisk til at det ble tatt et berømt filmopptak. Filmen viser månens dans rundt jorden, og den har blitt en av Nasas mest sette YouTube-videoer noensinne.

Bruker eksisterende kameraer

Romfartsnerder vil kanskje innvende at det er upraktisk å sende to ekstra kameraer med et romfartøy. Men Jørgensen forklarer at metoden bruker to kameraer som allerede finnes på veldig mange romfartøy og satellitter.

Kameraene brukes nemlig til romfartøyets såkalte stjernekompass.

Ifølge Jørgensen er det andre forskere som har testet måter å bestemme romfartøys posisjon, men han er de første som bruker disse kameraene.

– De har bare brukt ett kamera, som må fokusere på både stjernene og planeten. Et slikt kamera er veldig vanskelig å lage, fordi det er så stor lysforskjell mellom planeten og stjernene. Planeten er veldig lys, og stjernene er mørke, forklarer Jørgensen.

Store radarstasjoner bestemmer posisjon

Forskerne bruker fortsatt den gamle metoden med radarsignaler.

Den går ut på at en enorm radarstasjon på jorden sender et signal til romfartøyet.

– Man må å bruke en stasjon med voldsom presisjon. Det finnes bare tre slike jorden. Det er utrolig dyrt å bygge dem, og de må være bemannet hele tiden. Og selv da er ikke metoden helt presis når man kommer langt fra jorden, forklarer Jørgensen.

Ny metode er mer presis

Professor John Leif Jørgensen mener at den nye navigasjonsmetoden vil være både billigere og mer presis.

– Man kan sammenligne det med å sende av gårde en mann med bind for øyene og få ham til å navigere ved å rope «høyre» og «venstre». Det er mer praktisk hvis han kan navigere selv, forklarer han.

Om metoden blir en suksess, er fortsatt ikke sikkert, men ifølge Andreas Jørgensen vil den bli testet når en amerikansk kunde – som han ikke vil offentliggjøre navnet på enda – sender teknologien hans ut i rommet, antagelig neste år. 

Tilbakeslagene i norsk økonomi er kun krusninger sammenlignet med det vi ser i resten av Europa.

– Vi har vært svært heldige. Vi har funnet mye olje. Og når vi har trodd at oljeinntektene er på vei ned, har vi funnet mer, sier professor Øystein Thøgersen ved Norges Handelshøyskole (NHH).

Sammen med Erling Steigum fra BI har han sett på hvordan bankkrisen på 1980- og 1990-tallet påvirket norsk penge- og finanspolitikk. De konkluderer med at dagens lyse situasjon skyldes flaks – men også en dose dyktighet.

Prøving og feiling

– Dyktigheten, forstått som reformer og politiske endringer til riktig tid, har ikke alltid vært der, sier Thøgersen.

– Den er snarere et resultat av prøving og feiling. På 1970- og 1980-tallet var utviklingen i norsk økonomi svært ustabil, med til dels skyhøy inflasjon. Pengepolitikken fungerte ikke.

På 1980-tallet fikk vi en krise verre enn noen annen etter krigen. Det viste at vi ikke hadde kontroll på de usikre oljeinntektene.

Oljeprisfall

Krisen, som begynte med oljeprisfallet i 1986 og en dårlig håndtert deregulering av kredittmarkedet, endte med at de store bankene gikk konkurs og måtte reddes av staten på begynnelsen av 1990-tallet. Alle de nordiske landene, unntatt Danmark, opplevde bankkriser.

• Les også: Nye tider i pengepolitikken

– Men politikere og bankene selv lærte av krisen, og det kan ha vært nyttig under den siste finanskrisen. Verken Norge, Sverige eller Finland trengte å redde bankene i 2008. Antakeligvis skyldes det denne lærdommen.

– Danmark, på den annen side, fikk en slags bankkrise denne gangen, sier Thøgersen.

Overraskelser var det normale

For den som måtte tro at de siste års forutsigbare rentemøter er en naturgitt side ved pengepolitikken, minner forskerne på at ting var ganske annerledes for bare noen tiår siden.

– På 1980-tallet var overraskelser sett på som god latin i pengepolitikken, sier Thøgersen.

– Folk heiet på sentralbanksjef Hermod Skånland som forsøkte å ta hele nasjonen på sengen. Man våknet om morgenen og hørte på radioen at «Norges Bank har besluttet å heve renten fire prosentpoeng av hensyn til kronekursen». Ingen visste at det var noe rentemøte engang, sier Thøgersen.

Overoptimistisk

I dag er uventede endringer det verste en sentralbank kan finne på. Overraskelsene er begrenset til litt uvanlige ordvalg i fotnotene.

– Dette er bare 30 år siden, men en helt annen virkelighet?

– Definitivt. Det overraskelsesbaserte regimet gjaldt også i finanspolitikken, som den gang hadde i oppgave å stabilisere konjunkturene ved hjelp av skattenivå og offentlig forbruk.

– Man hadde stor tro på finstyring av økonomien. Når man ser størrelsen på konjunkturutslagene på 1980-tallet, er det lett å se at dette var overoptimistisk, sier Thøgersen.

Kø for lån

De pengepolitiske reformene kom på rekke og rad frem til årtusenskiftet, da inflasjonsmålet og den flytende valutakursen var et faktum. Før det var Norge blant landene som holdt lengst på den politisk bestemte lavrenten, og politikerne vedtok også hvor store utlånene skulle være. Måten å få lån på var å stå i kø.

Til slutt brøt kredittrasjoneringen sammen midt på 1980-tallet. Timingen på liberaliseringen var imidlertid ikke helt vellykket.

– Først slapp vi fri kredittvolumet, slik at bankene i en optimistisk periode kunne hive penger etter folk. Men dette skjedde før sentralbanken fikk lov til å sette konjunkturmessig riktig rente, sier Thøgersen.

Selvstendighet

Norge holdt på den politisk satte lavrenten en stund. I tillegg hadde vi gunstige regler for rentefradrag, slik at realrenten etter skatt var negativ.

– Konsekvensen ble enorm låneoppgang, sier Thøgersen.

Den politisk bestemte lavrenten ble avskaffet i 1986. Fra å ha vært nærmest en avdeling i Finansdepartementet, fikk sentralbanken operativ selvstendighet til å sette renten.

Brukt for mye

I dag har Norges Bank en annen viktig oppgave: å forvalte pengene i Oljefondet. På 1980-tallet fantes det ikke noe slikt fond.

– Vi hadde vent oss til å bruke for mye oljepenger løpende. På 1970- og tidlig på 1980-tallet skjønte vi ikke helt at oljeprisene kunne gå ned. Den gjengse prognosen var at oljen ville være slutt i 2000, sier Thøgersen.

Troen på ressursknapphet gjorde at vi trodde oljeprisen måtte øke uansett. Spørsmålet var bare hvor mye.

Oljefondet kom for sent

Så kom det dramatiske oljeprisfallet i 1986, som dro Norge inn i en fullblods krise. Da Norge omsider fikk oljefondet på plass tidlig på 1990-tallet, var landet i en gjeldsposisjon.

Sentralbanksjef Skånland uttalte den gang: «Bare synd at dette oljefondet kom for sent til å få noen praktisk betydning.»

– Men, vi hadde altså flaks igjen: Vi fant mye mer olje, og prisen gikk opp, noe som har gjort at oljefondet faktisk har fått voldsom betydning etter hvert, sier Thøgersen.

Referanse:

Steigum & Thøgersen: A Crisis Not Wasted – Institutional and Structural Reforms Behind Norway’s Strong Macroeconomic Performance, NHH Dept. of Economics Discussion Paper No. 18/2013.

Han skulle ta ut små vevsprøver av hjernen til 200 pasienter med en demenssykdom. Prøvene skulle brukes til forskning.

Alt gikk bra – helt til pasient nummer 100. Da oppsto det en hjerneblødning. Det samme skjedde med pasient nummer 102.

Forskningsprosjekt ble stoppet umiddelbart i desember 2012, etter at en anonym varsler slo alarm om at pasienter hadde blitt skadet.

Da hadde forskeren tatt vevsprøver av 112 pasienter.

Helsetilsynet har nå hatt saken til behandling i over to år. 

– En betydelig belastning

Hjernekirurg Per Kristian Eide ved Oslo universitetssykehus forteller for første gang sin historie om forskningsprosjektet som fikk dramatiske konsekvenser for to pasienter.

– Dette har vært en betydelig belastning, forteller Eide,

– Ikke bare for meg og min familie, men også for hele fagmiljøet. Det har også skadet pasientbehandlingen, sier han.

Påstand mot påstand

TV2 har hatt en massiv dekning av denne saken. De har intervjuet pasienter som sier at de aldri hørte Eide fortelle dem noe om risiko for hjerneblødning.

”Ordet hjerneblødning ble aldri nevnt. Hadde det vært nevnt, hadde jeg sagt nei,” fortalte en av pasientene til TV2.

– I etterpåklokskapens lys ser jeg at jeg burde ha informert om risiko for hjerneblødning også i den skriftlige informasjonen jeg ga til pasienten før inngrepet. Men jeg er helt uenig i at risiko ble underkommunisert. Alle pasientene som deltok ble informert muntlig om risiko for hjerneblødning.

Vanlig å bare informere muntlig

I informasjonsskrivet, som alle pasientene skrev under på at de har mottatt, står det at det er en ”liten tilleggsrisiko” ved å delta i dette forskningsprosjektet. Hvor stor denne risikoen var, står ikke skriftlig.

Alle de 112 pasientene skulle gjennom en planlagte og nødvendig hjerneoperasjon ved Oslo universitetssykehus. Prøvene ble tatt samtidig med disse i det allerede etablerte operasjonssåret.

– Disse hjerneoperasjonene har i seg selv en risiko for blødninger og infeksjoner på mellom 1 og 2 prosent. Det er fast rutine ved nevrokirurgisk avdeling alltid å informere muntlig om dette, sier Eide.

Pasientene hadde en demenssykdom

De fleste av 112 pasientene hadde en sykdom som kalles hydrocephalus, eller voksenvannhode. Det innebærer at de har en form for demens. Demens påvirker hukommelsen. De andre deltagerne hadde lignende hjernesykdommer som også er kjennetegnet ved hukommelsesproblemer og annen kognitiv svikt.

– Alle pasienter har lett for å glemme ting som legen har sagt. Når pasienten på toppen av det hele har en sykdom som påvirker hukommelsen, er det ekstra vanskelig å huske, mener Eide.

Han konstaterer at han og noen av hans pasienter har forskjellig versjon av hva som ble sagt, eller ikke sagt, før inngrepet.

– Hvorfor skulle jeg lyve?

Forskning.no har fått sett eposter fra andre pasienter enn dem TV2 intervjuet. Disse pasientene skriver at de mener å ha fått god informasjon om risiko før vevsprøven ble tatt.

– Hvorfor skulle jeg lyve til noen pasienter og gi informasjon til andre? Jeg har jobbet som nevrokirurg siden starten av 1990-tallet og gjennomført flere tusen operasjoner. Jeg kan ikke jukse med informasjon og underkommunisere risiko, sier Eide.

Burde bedt om mer informasjon

Pål Gulbrandsen forsker på kommunikasjon mellom lege og pasient ved Universitetet i Oslo.

Han mener at den regionale etiske komiteen (REK) som behandlet dette prosjektet, ikke burde ha godkjent prosjektet slik det forelå, men bedt om mer informasjon.

• Les også: Vurderte ikke pasientenes risiko

En viktig del av arbeidet til REK er nettopp å vurdere informasjonen til pasienten, de såkalte samtykkeskrivene, som deltakere i medisinske forskningsprosjekter får på forhånd.

Så viktig informasjon som at pasienten kan få hjerneblødning av å delta i et forskningsprosjektet, burde selvsagt også ha stått i det skriftlige samtykkeskrivet, mener Gulbrandsen.

Hva er gyldig samtykke?

Helselovverket vårt slår fast at en pasient må ha fått god informasjon på forhånd, dersom pasientens samtykke til å delta i forskning skal være reell. Informasjonen må være tilpasset den enkelte pasient.

”Frivillig, uttrykkelig og informert.” Dette er tre krav til et gyldig pasientsamtykke.

Det innebærer at den som skal forskes på, virkelig forstår hva samtykket gjelder.

Pasienten må forstå hvilke konsekvenser det kan få å være med i forskningen. For eksempel bør hun eller han både få vite det og forstå det, dersom det er slik at vedkommende risikerer å få hjerneblødning.

Hva med demente?

”Jo større risiko eller ubehag et forskningsprosjekt medfører, jo strengere bør kravene være til forsøkspersonens forståelse av hva prosjektet innebærer,” slår det forskningsetiske regelverket fast.

Dag Bruusgaard, leder av Den nasjonale forskningsetiske komité for medisin og helsefag (NEM) stiller nettopp spørsmål ved dette:

Hadde pasientene forstått risikoen? Var forskningspersonene, som faktisk hadde en lett hjernesykdom, samtykkekompetente?

– Alt dette bør det tas stilling til i den etiske komiteen som behandler denne saken, mener Bruusgaard.

– Alle var bevisste hva de gjorde

Eide mener at alle pasientene som deltok i forskningsstudien var i stand til å ta stilling til om de ville delta i forskning eller ikke.

– Demens er ikke en bestemt tilstand. Demente kan være samtykkekompetent på ett tidspunkt, og ikke på et annet. Så lenge du er samtykkekompetent, bestemmer du selv over din egen kropp. Slik er regelverket. Det skal mye til for å ta fra folk samtykkekompetansen.

Hvordan gjorde du vurderingen om pasientene som skulle delta i studien var samtykkekompetente?

– Å vurdere bevissthet og nivået på bevissthet er vår hverdag som nevrokirurger. Om noen har kompetanse for å vurdere dette, er det oss. En nevrokirurg med lang fartstid som meg har også lang erfaring med informasjon om risiko. Dette er en del av informasjonen før enhver operasjon, sier Eide.

Var det flere enn deg som vurderte pasientene?

– Vi har en lang og god tradisjon for at den som opererer også informerer om prosedyre, herunder risiko, før et kirurgisk inngrep. Vi har aldri vurdert om flere, eller andre, skal gjøre det.

Pasientene kvitterte på å ha mottatt informasjonsskrivet da de ble innlagt. Det gikk mellom ett til et par døgn fra de underskrev på at de deltok i forskning til inngrepet skjedde, forteller kirurgen.

Åtte hadde redusert samtykkekompetanse

Burde ikke pasientene fått tilsendt dette samtykkeskrivet på forhånd, slik at de i kunne konferert pårørende eller andre om de skulle være med i denne forskningen?

– Det kan man alltids diskutere. Det er muligens en bedre prosedyre. Men når det ikke skjedde her, har det ikke vært noen baktanke ved det.

Eide mener de ikke har ikke tatt med personer som ikke har vært samtykkekompetente i studien.

– Blant de 112 pasientene som deltok, var det åtte vi vurderte hadde redusert samtykkekompetanse. Da signerte pårørende, enten sammen med eller på vegne av pasienten. 

Oppfatter ikke informasjon fra legen

Forskning viser at mange pasienter ikke oppfatter informasjonen som gis fra leger og annet helsepersonell, forteller Pål Gulbrandsen.

En av flere årsaker er at språket i informasjonsskrivet ofte fungerer subtilt tildekkende.

Et samtykkeskriv bør strippes for alt som ikke er relevant for forskningsdeltakeren, lyder rådet fra kommunikasjonsforskeren. Mye tilleggsinformasjon gjør nemlig at det viktigste blir borte.

– I det aktuelle skrivet ble det lagt stor vekt på Rikshospitalets erfaring og gode behandlingsresultater. Det var unødvendig informasjon, mener Gulbrandsen.

Den farlige tilliten

Forskere som driver med klinisk, medisinsk forskning har ofte problemer med å få tak i nok pasienter til studiene sine. Derfor er det fare for at legen bruker tilliten pasienten har til ham, for å «selge inn» studien, mener Gulbrandsen.

Han presiserer at han ikke har grunn til å hevde at slike hensyn har vært til stede i denne studien.

– Legene befinner seg i en interessekonflikt. Skal du gjøre kliniske forsøk, er det maktpåliggende at du får nok pasienter til studien din.

– Vanligvis er det i medisinske studier en rekke deltagere som av ulike årsaker faller fra. Det gjør at du til sist bare sitter igjen med en liten mengde pasienter.

Gjør kunnskapen om dette at forskere ikke gir så nøytral og balansert informasjon til pasienten som de bør?

Enda mer komplisert blir det når forskeren som leder prosjektet, ofte i tillegg er pasientens behandlende lege. Altså en person pasienten er helt avhengig av og har stor tillit til. Er da samtykket pasienten gir helt «fritt »?

– Pasienten er prisgitt denne legen. Maktrelasjonen er et problem. Jeg mener derfor at andre enn behandlende lege bør ta opp spørsmålet om pasienten vil delta i forskning, sier Gulbrandsen.

– Jeg har ikke lurt noen

Per Kristian Eide mener det ikke var snakk noe etablert lege-pasientforhold  i forbindelse med dette prosjektet.

– Jeg var ikke behandlende lege for dem som ble bedt om å delta i prosjektet. Noen pasienter hadde jeg nok møtt tidligere, men hovedregelen var at jeg ikke hadde snakket med dem på forhånd.

– Vi har ikke prøvd å lure pasienter inn i dette prosjektet, slik det er blitt påstått. Vi har mange pasienter som kommer  til oss, og har ikke behov for å lure noen til å delta i denne forskningen.

Generelt er det få pasienter som sier nei til å være med i klinisk forskning, mener Eide.

– Jeg har gjort en rekke studier, og både mitt og andres inntrykk er at pasienter generelt er positive til å delta i studier.

Hadde pasientene i det aktuelle prosjektet selv noen nytte av å delta i forskningsprosjektet?

– Vi har lagt liten vekt på nytteverdien ved å delta i denne forskningen i informasjonen til pasientene. Men skulle jeg skrevet dette informasjonsskrivet i dag, ville jeg lagt vekt på at dette er forskning som kommer pasientene til gode.

På hvilken måte?

Vevsprøven som ble tatt tok av deltagerne kan gi informasjon om hvor langt demenssykdommen har kommet, mener Eide.

– Dette kan være nyttig informasjon i forhold til valg av behandling.

Prosjektet ble stoppet og granskes nå av Helsetilsynet.

Pål Gulbrandsen, som forsker på kommunikasjon mellom lege og pasient ved Oslo universitetssykehus, synes det er rart at Den regionale forskningsetiske komiteen for sør-øst Norge (REK sør-øst) godkjente prosjektet – uten at risikoen er nærmere tallfestet i prosjektbeskrivelsen.

– Når det er snakk om noe så pass alvorlig som å ta ut prøver fra hjernen, er dette merkelig.

“Liten tilleggsrisiko”

Forskningsleder Per Kristian Eide ga skriftlige informasjon til pasientene. Denne ble godkjent av REK.  Her står det at det var en ”liten tilleggsrisiko” ved å delta.

• Les mer: - Jeg har ikke lurt noen

“Selve operasjonene er standard prosedyre; den ekstra prosedyre prøvetaking medfører har liten tilleggsrisiko”, står det i informasjonen til pasientene. 

Hvor stor risikoen er, tallfestes ikke skriftlig. 

Eide hevder at den ble gitt i den muntlige informasjonen til pasientene.

– Det er etablert i medisinsk litteratur at «liten risiko» betyr risiko på 1 prosent eller mindre, mener han.

– Dette var viktig forskning

Professor i medisin, Arvid Heiberg, var leder av REK sør-øst da denne saken kom på komiteens bord. De regionale etiske komiteene skal forhåndsgodkjenne medisinske og helsefaglige forskningsprosjekter.

Arvid Heiberg mener komiteen hadde god grunn til å stole på forskningsmiljøet.

– REKs grunnleggende spørsmål når vi får en sak til behandling, er om dette er god forskning og om det er mulig å besvare forskningsspørsmålet, sier Heiberg.

Denne forskningen anså de som svært viktig.

– I pasientgruppen de forsker på, voksne med vannhode, har mange dårlige prognoser. Dette er ikke et ubetydelig folkehelseproblem.

Mekanismene bak denne sykdommen er lite forstått, forteller Heiberg.

– Burde muligens ha sjekket

Heiberg forteller at forskningsmiljøet ved Rikshospitalet er et internasjonalt toppforskningssenter. Forskningsetikerne visste at dette er forskere som kan få noe ut av denne forskningen.

– Det gjør at man har tiltro til at de kan svare på forskningsspørsmålet, sier han.

Heiberg mener også at etikk-komiteen muligens burde ha innhentet ekstern kompetanse på hvor stor risiko pasienten ble utsatt for i prosjektet.

Den regionale etiske komiteen for medisin og helsefag er satt sammen av fagfolk på ulike medisinske områder. De hadde ikke selv spesialkompetanse på å vurdere dette.

– Muligens burde vi ha sjekket bedre. Men, som sakkyndigrapportene Helsetilsynet har innhentet viser, spriker estimatene med hensyn til risikoen ved et inngrep som dette. Det er dessuten fortsatt uklart om de to tilfellene av hjerneblødning skyldes biopsien (vevsprøven som ble tatt ut) eller andre faktorer.

– Hvor stor risikoen var, overlater jeg nå til Helsetilsynet å ta stilling til, sier Heiberg og fremholder at forskningsdeltakernes sikkerhet og integritet må gå foran alt annet i forskning.

Uenighet om risiko

Helsetilsynet har saken til behandling. Tilsynet har bestilt to rapporter, hvor to sakkyndige uttaler seg om risiko ved hjerneinngrepet.

Rapportene spriker kraftig.

Den ene eksperten mener at risikoen for hjerneblødning etter en slik biopsi som ble gjort i denne forskningen var mellom 0,6 og 1,5 prosent. En annen sakkyndig mener at sannsynligheten for hjerneblødning lå mellom 1 og 3 prosent.

Avviser rapportene

Selv avviser hjernekirurg og forskningsleder Per Kristian Eide disse sakkyndigerapportene på det sterkeste. Han mener de sakkyndige har lagt til grunn en helt annen og mer risikabel biopsiform, som er lite relevant for denne studien.

– Det er skremmende at de sakkyndige i en så alvorlig sak som denne har satt seg så dårlig inn i saken at de presterer å legge til grunn en helt annen type biopsi enn den som faktisk ble utført.

Han hadde forventet langt grundigere rapporter, der relevante resultater publisert i forskningsrapporter ble lagt til grunn.

– Mine vurderinger om risiko la til grunn forskningsbaserte resultater om den metoden som ble brukt i studien.

Forskningen i forbindelse med behandling

Hjernebiopsien på de 112 pasientene ble gjort i forbindelse med en planlagt innleggelse, der trykket i hjernens hulrom hos pasientene skulle måles.

Pasientene fikk – gjennom et dren i hjernevevet – lagt inn en trykkmåler.

– Dette er en prosedyre som i seg selv har risiko for alvorlig komplikasjoner, som hjerneblødning. Denne risikoen er på mellom 1 og 2 prosent, sier Eide.

Denne risikoprosenten er solid etablert i medisinsk litteratur, sier han.

Når det gjelder formuleringen «liten tilleggsrisiko», det vil si 1 prosent eller mindre, baserer Eide dette på tilsvarende forskning på samme sykdomsgruppe gjort i blant annet Finland, Sverige og Danmark, og på publiserte forskningsresultater.

Diskutert med utenlandske kolleger

Vevsprøven, som altså var forskningsdelen av inngrepet, ble tatt ut gjennom den samme åpningen i hjernevevet som drenet var ført inn gjennom. Prøven ble tatt med et mindre instrument enn drenet. Det bidro til forskernes vurdering om at det var liten tilleggsrisiko forbundet med dette.

Dette hevder han også at han informerte pasientene om muntlig.

– Jeg hadde diskusjoner om risikoen med kolleger både fra Finland og Danmark. I Finland har de i mange år gjort det samme som jeg gjorde. Finske forskere har publisert en rekke artikler på dette.

Risiko er avhengig av sammenhengen

Hvor stor risiko er det akseptabelt at man utsetter en pasient for i forskningens tjeneste?

– Det er det umulig å svare generelt på et slikt spørsmål, sier Eide.

– Skal du teste ut en ny hostesaft og den viser seg å ha risiko for hjerneblødning, så kan det selvsagt ikke aksepteres. For det aktuelle prosjektet, må risikoen ses i lys av i hvilken sammenheng prøvene blir tatt. Disse prøvene ble tatt som ledd i en ellers planlagt og nødvendig hjerneoperasjon, svarer Eide.

– Og prøvene ble tatt av pasienter med en alvorlig hjernesykdom. En sykdom som i seg selv innebærer risiko.

– Kirurgisk behandling er i dag tilgjengelig for disse pasientene. Men denne behandlingen har høy risiko, langt høyere risiko enn både målingen av trykk i hjernen og vevsprøven vi tok som skulle brukes i forskning. Vi snakker om komplikasjoner som hjerneblødning og –infeksjon hos opptil 10 prosent av pasientene og om 1 prosent dødelig utgang.

– Det er selvsagt svært alvorlig å få en hjerneblødning. Men ubehandlet vet vi hvordan det går med disse pasientene. De blir dårligere og dårligere. Risikoen ved å behandle er høy, men risikoen ved ikke å behandle er høyere, sier Eide.

– Dette har vært en vekker for oss

– Denne saken har vært en vekker for oss som jobber med forskningsetikk, forteller Dag Bruusgaard, leder av Den nasjonale forskningsetiske komité for medisin og helsefag (NEM).

Bruusgaard tror ikke at forskningsmiljøet det her er snakk om ved Oslo universitetssykehus vil få en stor smekk på fingrene etter at Helsetilsynet har behandlet denne saken.

– Men den regionale etiske komiteen som vurderte denne saken på forhånd, har noe å lære av dette, mener han.

– Mye av det de sju regionale komiteene i Norge bruker tid på handler om personvern. Det kan være viktig. Men her snakker vi om et forskningsprosjekt hvor deltakerne kanskje utsettes for fare. Vi som ser på forskningsetikken i medisinske eksperimenter har kanskje ikke vært gode nok til å bruke den knappe tiden vår på det aller viktigste, framfor slikt som kanskje ikke er like viktig. Det må vi ta inn over oss.

Bruusgaard forteller at man i de etiske komiteene i Danmark ikke bruker tid på saker som handler om personvernhensyn. Det er nettopp for å kunne bruke mer tid på de virkelig vanskelige forskningsetiske sakene.

Vil hjelpe pasientene

Forskningsetikeren Bruusgaard ser at den aktuelle saken inneholder mange forskningsetiske spørsmål.

Ett av disse spørsmålene er hva man som forsker i dag skal våge å begi seg inn på.

Andre forskere kan bli skremt av å gå inn i komplisert og viktig forskning, når de ser hvor store konsekvenser det kan få for vedkommende forskers rykte hvis noe går galt, mener han.

– Hvor stor risiko disse pasientene ble utsatt for i denne studien er det ikke satt to streker under ennå. Men saken har uansett vært en kjempestor belastning for prosjektleder, tror forskningsetikeren.

– Dette er et forskningsmiljø som går i bresjen for en pasientgruppe som ikke så mange andre har forsket på. De har et oppriktig ønske om å kunne bidra med kunnskap som kan hjelpe denne gruppen av pasienter. Faren er at flere forskere tenker at det lønner seg å spille safe, og mer eller mindre kopierer andres forskning, enn å prøve seg på noe som er dristig.

– Det er også et dilemma i forskningsetikken. 

I Norge regner Sosial – og helsedirektoratet med at 3-5 prosent av barn og unge under 18 år har ADHD. Det betyr at det i gjennomsnitt er ett barn med ADHD i hver skoleklasse.

Nå har en forsker ved Sahlgrenska akademiet i Sverige funnet ut at fettsyrene omega-3 og omega-6 kan hjelpe barn som sliter med denne diagnosen.

Lignende studier har vist gode resultater på rotter med ADHD-symptomer, men nå har det blitt testet på mennesker.

I den seks måneder lange undersøkelsen fikk 75 barn og unge med diagnosen ADHD enten fettsyrene omega-3 og omega-6 eller placebo i løpet av en periode på tre måneder. Deretter fikk alle sammen fettsyrene i tre måneder til. Studien var dobbeltblind, noe som betyr at verken forskerne eller deltagerne fikk fortalt hva slags kapsler som ble gitt før etter undersøkelsen var ferdig.

 – For gruppen som helhet, så vi ingen forbedring, men hos 35 prosent av barna med diagnosen ADHD, observerte vi at symptomene forbedret seg så mye at vi kunne snakke om en klinisk relevant bedring, sier Mats Johnson, doktorand ved Sahlgrenska akademiet, i en pressemelding.

ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder) er en nevrologisk forstyrrelse som kan gi problemer med konsentrasjon, vedvarende oppmerksomhet og kontrollering av egne impulser på grunn av indre uro.

Behandlingsmulighetene er ofte sentralstimulerende medisiner, som for de fleste er effektive, men som ikke fungerer for alle.

Øvelser med gode resultater

Den svenske forskeren har også testet øvelsesprogrammet Collaborative Problem Solving (CPS). Ifølge forskerne kan dette programmet, som går på sosiale ferdigheter, være et godt supplement til behandlingen av alle former for ADHD.

Metoden innebærer at barnet og familien får hjelp med å håndtere sinnet og andre problematiske situasjoner. I mange land er slike øvelser en del av det anbefalte behandlingsopplegget for barn og unge med ADHD, men en dansk metastudie har tidligere vist at slike programmer har liten eller ingen effekt.

I den nye studien var 17 barn med familie med, og de fikk opptil ti uker med CPS-samtaler. Etter behandlingen ble foreldrene bedt om å oppgi om det var noen forbedringer. De skulle også kontaktes et halvt år senere med det samme spørsmålet.

– Vår studie om CPS som behandling for ADHD er den første i Sverige. Alle familier i vår studie fullførte behandlingen, og halvparten av dem har opplevd en stor eller veldig stor forbedring i barnets atferd, sier Johnson.

Referanser:

I. Johnson, Mats: Non-stimulant interventions in ADHD, doktorgradsavhandling tatt ved Gøteborgs universitet, September 2014

– Kanskje kan vi en dag lage en treningspille som på kunstig vis påvirker hjertet slik trening gjør, sier Morten Høydal ved Institutt for sirkulasjon og bildediagnostikk ved NTNU.

Han er allerede på god vei. Når kirurgene hos St. Olavs Hospital setter inn en bypass, blir det de to neste årene tatt ut en bitteliten bit av hjertet hos et utvalg av pasientene. Den biten får Høydal.

Han renser den slik at det bare blir noen hjerteceller igjen. Han gir cellene mat slik at de holder seg levende i et døgns tid. Så gir han cellene elektriske støt. Og ser etter sirup i mikroskopet.

Det høres veldig rart ut, men hver gang hjertet ditt slår, skjer det en forunderlig cellesymfoni. Det er den Høydal etterligner i mikroskopet sitt.

Cellesymfonien starter med at dirigenten i hjertet sender ut et elektrisk støt. Dirigenten heter sinusknuten. Når den sender ut elektrisitet, trekker millioner av hjerteceller seg synkront sammen i livets viktigste bevegelse.

Spretter inn og ut av dører

Det som skjer inne i hver eneste lille hjertecelle er minst like forunderlig. Her er det kalsium som er førstefiolinist. Når hjertecellen trekker seg sammen, åpner det elektriske støtet en liten dør. Ut gjennom døren spretter kalsium som sprer seg inne i cellen. Når hjertecellen skal hvile seg mellom slagene, blir kalsiumet pumpet tilbake til et lager gjennom en annen dør.

I friske hjerter går dette hurtig. Det elektriske støtet får døren til å fyke opp. Kalsium sprer seg inne i cellen. En ny dør fyker opp, og kalsium trekker seg tilbake. Inntil hjertet slår igjen. Sånn holder kalsium på. Inn og ut av dører. Sekund etter sekund. Minutt etter minutt. Time etter time. Måned etter måned. År etter år.

Lav fart og ingen hvile hos hjertesyke

I syke hjerter går dette sakte. Døren knirker seg opp i sneglefart. Den åpner seg ikke helt heller. Kalsium sprer seg, men døra lukkes ikke ordentlig. Den andre døra åpnes også sakte. Det er som om det er sirup inne i cellen. Det blir lav fart, og ingen hvile.

– En av nøklene til at hjertet fungerer dårlig er at strømmen av kalsium i hjertecellene er dårlig regulert. Da kan det oppstå hjerteflimmer, ventrikkelflimmer, dobbeltslag og i verste fall hjertestans., forklarer Høydal.

Dagens medisiner kan hjelpe til med å få hjertecellene til å trekke seg sammen bedre. Men dagens medisiner fungerer ikke optimalt for å opprettholde sammentrekningen i hjertecellene over tid.

Sirup hos folk med hjertesvikt

Det er det Høydal vil gjøre noe med. Som den første har han navngitt flere nye faktorer som fører til hvorfor kalsium beveger seg tregt og dårlig hos mennesker med hjertesvikt.

– Spesielt interessant er noen bittesmå molekyler som heter mikroRNA. Disse små molekylene er med på å finregulere nydannelsen av proteiner i hjertecellen, og dermed mengden og funksjonen til alle «dørene» som er så viktig for at kalsiumet skal forflytte seg normalt, forklarer Høydal.

Det er denne prosessen han vil bedre hos mennesker som er hjertesyke. Aller helst gjennom å få folk til å trene. Men også gjennom å lage medisin som kan gjøre jobben med å rette det opp slik at kalsium får fyke inn og ut dører slik det skal.

Slapp som en pelsdott

– Trening påvirker kalsiumdørene direkte. Vi bruker trening som en veiviser til hva som skjer i hjertet. Trening kan vise oss veien til ny medisin, forklarer Høydal og setter på en liten video hvor en hjertesyk mus prøver å løpe på en tredemølle.

Men musa er så dårlig trent, stakkars, at den ikke klarer å holde seg løpende på mølla. Den bare ruller ned som en slapp pelsdott. I neste sekvens har den samme hjertesyke musa vært gjennom et syv ukers treningsprogram, og jogger lett og ledig på mølla. Siruptempoet er borte.

Det er håp for oss alle.

Forskere ved Sirus har studert alkoholforbruket til norske 16-åringer i perioden 1995 til 2011.

Studien viser at mellom 1995 og 2003 økte alkoholforbruket. I samme periode vokste andelen stordrikkere. Fra 2003 til 2011 falt snittforbruket igjen og andelen stordrikkere gikk ned.

– Vi fant altså at en endring i det gjennomsnittlige forbruket blant dem som drakk var sterkt forbundet med en endring i andelen som var stordrikkere, sier Geir Scott Brunborg, forsker ved Sirus.

Ungdommene endrer alkoholkonsumet kollektivt

Et av de viktigste funnene var at endringer i det gjennomsnittlige forbruket ble reflektert i de ulike drikketypene, ikke bare de med høyt alkoholforbruk, men også gruppene med lavt og middels alkoholforbruk.

– Endringer i antall stordrikkere synes å være del av kollektive endringer, representert ved det gjennomsnittlige forbruket. Slike kollektive endringer har forskere tidligere funnet hos den voksne befolkningen, sier Brunborg.

Forebygging bør skje blant alle

Han mener funnene indikerer at forebyggende tiltak bør rettes mot alle ungdommer, ikke bare mot dem som drikker mest. 

- Hvis vi får til en reduksjon i snittforbruket, vil vi også oppnå reduksjon i andelen som drikker mye, sier Brunborg.

Studien bygger på tall fra den såkalte ESPAD-undersøkelsen (European School Survey Project Alcohol and Other Drugs). Dette er en spørreundersøkelse blant 15-16 år gamle skoleelever, som har vært gjennomført hvert fjerde år siden 1995.

Fordi drikking er sosialt

Brunborg forteller at studien bidrar til en sparsom forskningslitteratur. 

Det er få studier som har testet teorien om den kollektive drikkekulturen.

Denne studien gir altså empirisk støtte til antagelsen om at endringer i alkoholforbruket i en befolkning endrer seg kollektivt på alle forbruksnivåer, både opp og ned på forbruksskalaen, fordi drikking er en sosial aktivitet.

– Alkoholkonsumet i den voksne befolkningen har økt de siste ti årene. Samtidig har konsumet gått ned blant ungdom. Dermed kunne vi kanskje tro at teorien ikke gjaldt for ungdommer, sier Brunborg.

– Våre funn tyder imidlertid på at ungdommer også endrer alkoholforbruket sitt kollektivt, men siden ungdommer i liten grad drikker sammen med voksne, så kan ungdommer og voksne endre seg uavhengig av hverandre, sier han. 

Referanse:

Geir Scott Brunborg, m.fl. Collectivity of drinking behavior among adolescents: An analysis of the Norwegian ESPAD data 1995–2011. Nordic Studies on Alcohol and Drugs.

Tall og sammenligninger blir ganske abstrakte og voldsomme når vi snakker om vår nærmeste stjerne, Sola.

Bare størrelsen kan få en til å krympe seg. Sola har en omkrets på nesten 4,4 millioner kilometer, til sammenligning er jorda ca. 40 000 km i omkrets. Man regner med at Sola er 330 000 ganger mer massiv en jordkloden vi står på, og sola står for nesten 99,9 prosent av all massen i solsystemet, som betyr alle planetene og asteroidebeltet.

Vi lever i heliosfæren, en boble skapt av solvinden, som ligger rundt hele solsystemet og strekker seg sannsynligvis ut i 18 milliarder kilometer.

Men det er fortsatt mye vi ikke vet om den livgivende sola, og hvordan solatmosfæren egentlig fungerer.

Jo lengre fra, dess varmere

Rundt sola skjer det nemlig noe rart. Overflaten på sola kalles fotosfæren, og holder rundt 6000 grader.

Men merkelig nok stiger temperaturen etter hvert som man beveger seg lengre vekk fra overflaten.

Temperaturen stiger gjennom kromosfæren, som ligger over fotosfæren, til 20 000 grader.

Aller varmest er solkoronaen, en supervarm gassky som sendes ut rundt solen, og er dramatisk mye varmere, over en million grader.

Det blir som om luften rundt en varmeovn er mye varmere enn inne i selve ovnen.

Hvorfor koronaen er så mye varmere enn overflaten er et sol-mysterium som forskere har diskutert siden fenomenet ble oppdaget på slutten av 1930-tallet.

På en eller annen måte må store mengder energi bli transportert opp gjennom solatmosfæren, som så forplanter seg i den svært tynnspredde koronaen.

Solvinden slynges ut fra koronaen, og skaper blant annet nord- og sørlys på jorda, og kan gi opphav til store solstormer som har potensialet til å slå ut elektriske systemer på jorda eller i rommet.

IRIS

– Nå har vi fått mulighet til å studere hva som skjer i mye høyere oppløsning, og vi kan se detaljer som vi bare har kunnet spekulere om, sier Viggo Hansteen, professor ved Institutt for teoretisk astrofysikk (ITA) ved universitetet i Oslo.

Forskningen er publisert i en serie artikler i Science, hvor Hansteen har vært med på flere studier, og vært hovedforfatter på en av dem.

Forskerne har brukt data fra IRIS, et lite romteleskop som ble sendt opp av NASA i fjor sommer. IRIS (Interface Region Imaging Spectrograph) undersøker kromosfæren og solas grensesjikt, området som ligger mellom kromosfæren og solkoronaen.

Forskere tror undersøkelser av grensesjiktet kan være nøkkelen til å forstå hvordan koronaoppvarmingen skjer.

Viggo Hansteen og Mats Carlsson ved ITA var med på å skrive og sende søknaden om IRIS til NASA .

Korketrekkerne på sola

Mange forskjellige mekanismer har blitt undersøkt av forskerne, og sammen gir det nå et mer komplett bilde av hvordan koronaen blir oppvarmet.

Forskergruppen har blant annet funnet massevis av vridende og slyngende bevegelser, nærmest små virvelstormer overalt i kromosfæren og grensesjiktet. Det kan være at disse korketrekkerbevegelsene sender opp mye av energien som skal til for å varme opp koronaen.

Når vi snakker om ”små” fenomener på sola, blir det et høyst relativt begrep. De er fortsatt tusenvis av kilometer i størrelse.

Disse korketrekkerbevegelsene skjer langs magnetiske ”rør” som går oppover i solatmosfæren. Hvis du ser for deg et mykt rør som vris fram og tilbake, vil vri-bevegelsen forplante seg oppover røret og transportere energi.

Her kan du se en film fra IRIS som viser et område i grensesjiktet på 140 000 grader. De raske forandringene i spektrallinjene til venstre viser korketrekkerbevegelser i plasmaen.

Magnetfeltene slynger og vrir seg på samme måte, og gir strøm og energi gjennom grensesjiktet, noe som fører til rask oppvarming og spredning i koronaen.

– Dette kan potensielt lage nok energi til å varme opp koronaen, men det er fortsatt bare en teori, sier Hansteen.

Hovedforfatter bak artikkelen som beskriver disse vridende bevegelsene heter Bart De Pontieu, professor II ved Institutt for astrofysikk på UiO og vitenskapelig leder for IRIS-satelitten.

Små magnetiske løkker

Hansteen ledet arbeidet som undersøkte små, korte og relativt kjølige magnetiske løkker i overgangsjiktet. Disse små løkkene ligner på de store løkkene som slynger ut partikler og plasma fra solen, bare på en mye mindre skala.

Noen har lenge trodd at disse løkkene eksisterer, men det har vært mye debatt om solatmosfæren faktisk er bygget opp på denne måten.

– Vi har sett disse løkkene i avanserte datamodeller vi har laget på universitetet, men man har ikke observert de før, sier Hansteen.

Nå har løkkene blitt funnet, og disse løkkene kan også være med på å forklare strålingen ut fra grensesjiktet. Løkkene er korte, tette og det er svært mange av dem. De kan effektivt slippe ut energi gjennom stråling, som så forplanter seg videre oppover i atmosfæren.

Hansteen forteller også at datamodellene er svært viktig i arbeidet med å forstå solatmosfæren.

– IRIS-teleskopet har blitt designet fra starten av til å bli brukt sammen med og utvikle bedre datamodeller.

– Datamodellene er også et av Norges store bidrag til denne forskningen.

Partikler og jetstrømmer

De første resultatene fra IRIS har også avdekket andre mekanismer som ligger bak solvinden og solstormene.

Forskerne har funnet kjempevarme gassområder på 100 000 grader langt nede i solatmosfæren, som omsluttes av kjøligere områder med gass. På grunn av magnetiske linjer med forskjellig polaritet som møtes, blir glovarm plasma slynget ut i rettede eksplosjoner, som er mye mer energiske enn man tidligere har trodd.

De har også observert små jetstrømmer som skyter plasma i høy fart oppover, og som kan fore koronaen og solvinden med plasma.

Forskerne tror også de har funnet høyenergiske partikler som spiller en rolle i energiutvekslingen mellom koronaen og lagene under.  Partikler med høy energi og fart fra små eksplosjoner i koronaen, sendes ut og slår ned i grensesjiktet og kromosfæren, og overfører mye energi på denne måten.

Veien videre

Nå skal undersøkelsene med IRIS fortsette, og Hansteen forteller at de har blitt bedre på å bruke instrumentene etter disse første undersøkelsene.

IRIS har også undersøkt sola i tospann med det Svenske Solteleskopet på øya La Palma i Kanariøyene.

– Nå kan vi bruke de to instrumentene sammen på en effektiv måte. Det er faktisk ikke så lett å observere den samme lille biten av sola, men nå har vi blitt flinkere til å bruke disse to instrumentene sammen.

– Vi vil prøve å forstå hvordan solas magnetfelt blir dannet, og hvordan magnetfeltet påvirker koronaen. Det er en veldig tett kobling mellom strukturen på magnetfeltet, og oppvarmingen av koronaen og hele den ytre solatmosfæren, forteller Hansteen.

Referanser:

P. Testa; m.fl:”Evidence of nonthermal particles in coronal loops heated impulsively by nanoflares,” doi/10.1126/science.1255724

H. Pete, m. fl: ”Hot explosions in the cool atmosphere of the Sun,”. doi/10.1126/science.1255726

B. De Pontieu; m. fl: ”On the prevalence of small-scale twist in the solar chromosphere and transition region,“ doi/10.1126/science.1255732

V. Hansteen m. fl: ”The unresolved fine structure resolved: IRIS observations of the solar transition region,” doi/10.1126/science.1255757

H. Tian; m.fl: Prevalence of small-scale jets from the networks of the solar transition region and chromosphere, doi/10.1126/science.1255711

Torkel Brekke startet en debatt om alkoholbruk blant ungdomsskoleelever på Oslo Vest ved å kalle ungdomskulturen råtten. Hasj og fyll er det normale, hevdet han. Å være hjemme i helgene er unormalt. Problemet er verre nå enn før, skrev han.

Jeg kritiserte Brekke for ikke å basere seg på fakta og forskning. En spørreundersøkelse blant 10 000 Oslo-ungdommer viser et helt annet bilde, at alkoholbruken er på vei nedover, også på Oslo vest.

Nå svarer Brekke med å vise til generell forskning om ungdom og alkohol i Norge. Han skriver at norsk ungdom ligger på verdenstoppen i fyllekuler, og drikkemønsteret skader. Dette er det viktige i saken, skriver han.

Forskningen viser at det er all grunn til å ta norsk ungdoms alkoholforbruk på alvor. På forskning.no kan Brekke lese enda mer om forskning på alkohol, ungdom og skadevirkninger.

Ikke likegyldig hvordan man reiser en debatt

Men dette er ikke en debatt for eller mot om vi skal gjøre noe med norsk ungdomsfyll. Den bør alle voksne ta på alvor.

Men hvis vi alle er enige om at ungdomsfylla er et problem, hvorfor da kritisere Brekkes påstander om ungdommen i Oslo vest, der tross alt fire av ti drikker, mot tre av ti i Oslo generelt? Han tar hardt i, men formålet er jo godt?

1. Fordi bildet han gir av omfanget på problemet ikke er sant.

Den første kronikken til Brekke handler om 14- og 15-åringer. Han skriver at blant ungdomsskoleelever i Oslo vest er hasj helt normalisert. Fyllekuler, smuglersprit, stjeling og ljuging har blitt normen, kulturen er råtten. Og de som ikke er med på dette, er de sære og kjedelige avvikerne.

Brekke skriver at utviklingen går feil vei, proporsjonene er større: «Det har tatt fullstendig av».

Nå, etter å ha blitt kritisert for manglende dokumentasjon, viser Brekke til forskning som gjelder all norsk ungdom, men som ikke sier noe om 14-15-åringene på Oslo vest. Han skjøt med kanoner mot ungdomsskoleelever. Nå bruker han forskning på ungdom i alle aldre som faktagrunnlag.

Det gagner ikke arbeidet mot rusbruk blant ungdom å si noe som ikke er sant, og deretter si: jeg ville bare ta opp et problem.

2. Hvis du synes et problem er viktig, er det ikke likegyldig hva du sier om det.

Brekke distanserer seg nå fra sitt utgangspunkt. Det handlet bare om spissformuleringer og ønske om å reise debatt, hevder han nå. Og jeg er enig i at formålet – bekjempelse av ungdomsfylla – er godt. Så hvorfor er det så nøye om han kaller ungdomskulturen i Oslo vest for råtten?

Jeg mener at det ikke er likegyldig hvordan man reiser en debatt.

Egne erfaringer må brukes med vett og forstand

En ting er at det ikke er fornuftig og effektivt å generalisere problemet ut av proporsjoner, slik Brekke gjør når han blåser egne erfaringer opp til å gjelde hele bydeler. Det er bra å bruke egne erfaringer i debatten, men de må forankres i kunnskap og brukes med vett og forstand.

Fokus på utsatt ungdom og målrettede tiltak er nok også mer effektivt enn allmenne debatter basert på feil utgangspunkt.

For det andre tror jeg det er fornuftig å ta utgangspunkt i den positive utviklingen, og forsterke den. I tillegg til å ha gode tiltak for barn som drikker, kan vi også styrke og forebygge ved å se på de 87 prosentene av niendeklassingene i Oslo som IKKE har vært fulle. Urealistisk skremselspropaganda kan ha den virkningen at problemet blir avfeid fordi få kjenner seg igjen. 

Du gagner rett og slett ikke arbeidet mot alkoholisme i Norge, ved å si at alle nordmenn er fylliker. 

Melatonin er et hormon som spiller en nøkkelrolle i døgnrytmen vår. Det gjør oss søvnige.

Hormonet  gjør at vi får jetlag når vi flyr på tvers av tidssoner. Mørket sender nemlig signaler til hjernen om å produsere melatonin, mens dagslys sender motsatt signal, og vi kvikner til igjen fordi melatoninproduksjonen stopper.

• Les også: Døgnrytmer styrer musetissing

Så godt som alle dyr har dette hormonet, ikke bare virveldyr.

Men hvilken rolle spiller melatonin hos andre organismer? De som ikke finner seg en krok og snorker seg gjennom natta. Og hvordan utviklet hormonet seg til å bli det søvndyssende hormonet det er i oss?

For å bli klokere på dette har forskere ved European Molecular Biology Laboratory i Tyskland studert aktiviteten i gener involvert i produksjonen av melatonin i larvene til Platynereis dumerilii, en dyreplankton som finnes i alle verdens hav. Den er en svært gammel organisme, ansett som en levende fossil.

Gjennom døgnet forflytter larvene seg fra havbunnen opp til overflaten og ned igjen ved hjelp av flimmerhår som beveger seg i en rytmisk bevegelse.

De er nærmest overflaten på natten for å spise, og synker ned til bunnen før solas farlige UV-stråler tar tak.

Larvenes indre klokke

Forskerne oppdaget at larvene produserer melatonin kun på natten, ikke når de ble eksponet for lys, akkurat som vi.

– Vi fant at en gruppe multifunksjonelle celler i larvene, som både registrerer lys og lager melatonin, sier Detlev Arendt i en pressemelding.

Disse cellene bruker melatonin for å regulere aktiviteten i noen andre nerveceller, de motoriske nervecellene, de som styrer fimmerhårenes bevegelser.

• Les også: Genetisk søvnfølsomhet

Spesialiserte nevroner

Maria Antonietta Tosches, også en av forskerne bak studien, oppdaget en gruppe spesialiserte nerveceller som reagerer på melatonin.

Med hjelp av molekylære sensorer har hun sett på aktiviteten i disse nevronene i larvens hjerne, og sett at den forandres drastisk mellom natt og dag.

Nattproduksjonen av melatonin gjør at det går lenger og lenger tid mellom hvert slag fimmerhårene tar. Larven synker sakte men sikkert mot havbunnen.

På dagen produseres ikke melatonin, og flimmerhårene tar ikke disse pausene, larven begynner sakte ferden oppover igjen – og er fremme ved solnedgang.

• Les også: Blind hulefisk har sær døgnrytme

Får jetlag

– Når larvene eksponeres for melatonin på dagen, skifter de over til natt-rytme, akkurat som om de hadde jetlag, sier Tosches.

Forskerne mener dette tyder på at de melatonin-produserende cellene i larvene er evolusjonære sletninger med cellene som styrer døgnrytmen i våre hjerner.

Celler som altså først oppsto i havet, hundrevis millioner av år siden – på grunn av behovet for å skjerme seg mot sola.

Referanse:

Maria Antonietta Tosches m. fl.:Melatonin signaling controls circadian swimming behavior in marine zooplankton (2018) Cell, doi.org/10.1016/j.cell.2014.07.042