Trykksår eller liggesår er svært smertefulle sår som oppstår på grunn av trykk eller friksjon mot huden. En ny studie viser at de fleste madrassene ved Vestre Viken-sykehusene er alt for gamle og slitte. Vestre Viken er helseforetaket for sykehusene i Bærum, Drammen, Kongsberg, Hallingdal og Ringerike.

Madrassene egner seg ikke for pasienter som har vanskelig for å bevege seg.

- De eldste madrassene er over ti år gamle, og det er veldig mye. I tillegg er de fleste for lave og laget av ikke-oppdelt skumgummi. De egner seg derfor ikke for risikopasienter eller pasienter med en eller annen grad av immobilitet, og som dermed har risiko for å utvikle trykksår, forteller Edda Johansen, høgskolektor på Institutt for sykepleievitenskap ved Høgskolen i Buskerud og Vestfold, til forskning.no.

Oppdelte madrasser fordeler trykket bedre enn ikke-oppdelte skumgummimadrasser, forklarer Johansen.

Hun er hovedforskeren bak prosjektet der forskere har sett på madrasser ved norske sykehus. Forskerne har også sammenliknet madrasser i Norge og Irland, og funnet ut at standardmadrassene er mye bedre på irske sykehus.

- Det var litt overraskende å finne ut at madrassene våre var så dårlige. I alle fall å finne ut at Irland, et land med langt dårligere økonomi enn Norge, er bedre enn oss på dette området, sier Hanne Juritzen, spesialrådgiver ved Kvalitetsavdelingen i Vestre Viken.

Gjelder også i andre landsdeler

Madrassene ved helseforetak andre steder i landet har også dårlig standard og kanskje like dårlig kvalitet som i Vestre Viken.

Dette fant forskerne ut ved å intervjue sykepleiere og vernepleiere på ulike nivåer av helsetjenesten i kommuner fra Finnmark til Vestfold. Helsearbeiderne var enige i at madrassene på arbeidsplassene deres hadde for dårlig kvalitet.

Forskerne oppgir ikke hvilke sykehus, helseforetak og kommuner som har de dårlige madrassene.

En annen studie, gjort av de samme forskerne, bekrefter situasjonen. Her kom det fram at madrassene i sykehus og kommunale sykehjem ikke er bra nok for risikopasienter. Det står aller dårligst til ved sykehusene.

Mål om å bytte ut alle

Innen utgangen av 2014 skal Vestre Viken-sykehusene bytte ut en tredjedel av madrassene sine.

- Målet er å bytte ut absolutt alle i løpet av neste år. Vi skal også lage et system for merking slik at vi får oversikt over når madrassene må byttes ut, sier Juritzen.

En risikopasient på Vestre Viken blir i dag lagt på en spesiell overmadrass. Dette er såkalte viskoelastiske madrasser med en kjerne av tregt elastisk og temperaturpåvirkelig skum. Slike madrasser jevner ut trykket på kroppen.  

- Men dette er ikke bra nok, mener forsker  Edda Johansen. Hun mener det finnes alt for få av disse madrassene, og mange av dem er dessuten så gamle at de ikke lenger fordeler trykket som de skal. Dessuten er slike madrasser veldig tunge å løfte.

Forskeren anbefaler madrasser som egner seg for risikopasienter i alle senger i norske helseforetak, fordi svært mange pasienter på sykehus har en eller annen grad av immobilitet.

- De nye madrassene i Vestre Viken vil forebygge trykksår fordi de fordeler trykket veldig godt utover kroppen. Det gjør at de aller fleste risikopasienter kan bruke dem. Helt immobile pasienter har behov for luftsirkulerende madrasser, og det jobber vi med å få en løsning på. 

Nærmere en femtedel av pasientene på sykehus i Norge, Irland og Danmark har trykksår, ifølge forskerne.

- Likevel blir det påstått at 95 prosent av trykksårene kan forebygges, sier Johansen.

I Helsedirektoratets Nasjonale pasientsikkerhetsprogram er forebygging av trykksår et av tolv innsatsområder for å redusere pasientskader. Ett av tiltakene er at pasienter med risiko for å utvikle trykksår får hensiktsmessig underlag i seng.

Penger å spare

Det er uvisst hvor mye behandling av trykksår koster Norge, men en britisk studie viser at fire prosent av Storbritannias helsebudsjett går med til slik sårbehandling. 

- Det er mye. Behandlingen av enkelte trykksår kan koste nærmere 4000 kroner daglig, slik kan behandlingen av ett sår koste over 100 000 kroner, sier Johansen.

Hun og Juritzen mener Storbritannia er veldig sammenliknbart med Norge på dette området.

- Det norske samfunnet kan tjene mye på at sykehusene bytter ut madrassene sine, samtidig som det innføres tiltak for å hindre at vi påfører pasientene trykksår, sier Juritzen.

Kunne ikke vente med å endre

Johansens studie om de dårlige madrassene i Vestre Viken er ikke publisert. Artikkelen ligger til vurdering hos tidsskriftet Journal of Wound Care, men hun ville ikke vente med å informere helseforetaket om funnene.

- Funnene i prosjektet ble lagt fram for ledelsen på Vestre Viken for lenge siden. Vi anså disse som så viktige at vi ikke kunne vente med å agere til siste studie var publisert, sier Juritzen.

I dag finnes det ikke nasjonale retningslinjer på hva som er en standardmadrass for risikopasienter. Det mener hun og Johansen i aller høyeste grad bør komme.

Referanser:

Johansen E. m.fl:  Pressure ulcer risk assessment and prevention: What difference does a risk scale make? A comparison between Norway and Ireland, Journal of Wound Care, 2014

Z. Moore, Johansen, E., van Etten, M.  A review of PU prevalence and incidence across Scandinavia, Iceland and Ireland (part I). Journal of Wound Care (2013)

Z. Moore, Johansen, E., van Etten, M.A review of PU prevalence and incidence across Scandinavia, Iceland and Ireland (part II). Journal of Wound Care (2013).

Sår-studenters oppdagelser og anbefalinger gjennom eget studentarbeid ved Høgskolen i Buskerud og Vestfold, SÅR, 2014

Bennett G., Dealy C., Posnett J, The cost of pressure ulcers in the UK, Age and Agening, 2004

Dealy. C., Postnett, J. og Walker, A. The cost of pressure ulcers in the United Kingdom, Journal of Wound Care, 2012

Det er en gruppe svenske og amerikanske forskere som står bak den nye metoden – en kjemisk analyse for å oppdage sykdommen botulisme.

– Fordi sykdommen innebærer mye lidelse, har det stor verdi for dyrevelferden, sier Annica Tevell Åberg, forsker ved svenske Statens veterinärmedicinska anstalt (SVA) i en pressemelding.

Spekeskinke og rakfisk

Botulisme er forårsaket av bakterien Clostridium botulinum, som trives i anaerobe forhold, altså der det ikke finnes oksygen. Bakterien er veldig vanlig, blant annet finnes det mye av den i jord.

Husdyr kan bli syke hvis det havner en død mus eller rotte i siloen. Spekeskinke og rakfisk er de vanligste kildene for oss mennesker. Bakterien er også årsaken til at spedbarn ikke skal få honning. Sjansen er vel og merke ekstremt liten for at honning her til lands er infisert.

Bakterien er i seg selv helt ufarlig. Det er toksinet, giftstoffet, den produserer som tar livet av oss. Det er faktisk det giftigste stoffet vi vet om, det skal forsvinnende lite til før mengden er dødelig.

Giften ødelegger nervesystemet ved å kløyve visse proteiner i nervecellene. Først blir man lam i bevegelsesapparatet, deretter slutter lungene å fungere og man kveles. Alt mens man er ved bevissthet.  

Oppdages sykdommen på et tidlig stadium, kan man behandles med de riktige antistoffene, altså motstoff som ufarliggjør giftstoffene.

• Les også: Kunstig hjernelignende vev kan erstatte dyreforsøk

Sprøyter inn i mus

Ved mistanke om botulisme benyttes i dag inokulasjon i mus. Det er en metode der pasientens serum sprøytes inn i mus. Serum er det som blir igjen av en blodprøve etter man har fjernet det meste utenom væsken.

Det er syv typer av giftstoffet, og alle har hvert sitt antistoff.

Man injiserer derfor noen mus med serum med hver av de syv antistoffene, mens noen mus ikke får antistoff. Musene som dør vil dermed fortelle både om det er giftstoffer tilstede og hvilken type. Og følgelig hvordan pasienten skal behandles.

Krever følsom metode

I samarbeid med amerikanske forskere ved Centers for Disease Control and Prevention (CDC) har forskerne ved SVA nå greid å utvikle en metode der man kan bruke en kjemisk analyse, massespektrometri, for diagnostisering av botulisme. 

– Fordi det skal så veldig små mengder til for å gjøre oss syke, så kreves det en svært følsom metode, sier Tevell Åberg.

Det er nettopp det som har vært den store utfordringen når forskerne tidligere har prøvd å utvikle nye metoder for å kunne diagnostisere botulisme.

• Les også: Alternativer til dyreforsøk

Minst like effektiv

Metoden, som har fått navnet Endopep-MS, involverer bruk av magnetiske kuler, antistoff og syntetiske peptider, lange kjeder av aminosyrer.

Det hele går i korte trekk ut på å fange opp den eventuelle giften i en prøve ved at den fester seg til antistoffer som er koblet til magnetiske kuler. Så overføres kulene til en løsning med syntetiske peptider, som deretter analyseres. Der vil man se hvilke prøver som inneholder kløyvde peptider, et tegn på at det er gift tilstede.

Ikke bare vil dette kunne erstatte dyreforsøk, metoden korter også ned tiden det tar før resultatene er klare. Sykdommen kan nå bli diagnostisert på én til to dager i stedet for inntil flere uker.

Ifølge forskerne er den nye metoden minst like følsom som testing på mus. Den krever også mindre prøvemateriale.

• Les også: Ny innsats for forsøksdyr

– Virker lovende

Bjarne Bergsjø, forsker ved det norske Veterinærinstituttet, synes den nye metoden ser lovende ut.

– Hvis en slik test er raskere og mer følsom for de vanligste toksinvariantene, vil den spare tid, arbeid og ikke minst spare forsøksdyr for store lidelser. Pasienten vil få spesifikk behandling tidligere, sier han.

–  Når det er sagt, kan det synes som om testen ikke er like følsom som musetesten for alle toksinvariantene. Den kan heller ikke benyttes på andre prøvematerialer som oppkast, mat og fôr. Mat og fôr er viktig å undersøke for å finne kilden til forgiftningen. Det vil si at musetesten nok ikke kan legges helt bort selv om bruken av den går ned om den nye testen skulle bli tatt i alminnelig bruk.

Bergsjø mener botulisme antakelig er underdiagnostisert i veterinærmedisin fordi man venter så lenge man kan før man gjør musetesten, blant annet fordi den er såpass dyr.

– Med en tilgjengelig og følsom metode uten bruk av forsøksdyr kan en få bekreftet mistanke om botulisme også uten at store verdier står på spill, sier han.

Referanse:

SVAvet,nummer 3, 2014

Det viser seg at døde maneter ikke ender opp i en manetsuppe – eller gelésjøer – på havbunnen, slik den gjengse oppfatningen har vært blant fagfolk. 

På verdenshavene finnes nemlig maneter i store mengder, og i deler av havet fører overgjødsling og klimaeffekter til økende manetinvasjoner. Dette har skapt stor bekymring. 

Nå har imidlertid forskere fra Norge, USA og Storbritannia kakket hull på denne antakelsen.

Gjennom videoopptak på havbunnen, fant de ut at glupske åtseletere i dyphavet – som slimål og krabber – faktisk står klare når manetinvasjoner nær havoverflaten kollapser og synker til bunns. 

Testet maneter som åte i Sognefjorden

Dermed er gelélignende innsjøer av døde maneter neppe vanlig.

– Vi hadde som utgangspunkt at døde maneter var viktig for dyphavsøkosystemene, selv om manetene er bygd opp hovedsakelig av vann. For å avdekke manetskrottenes skjebne, besluttet vi å filme med dyphavskameraplattformer i Sognefjorden med maneter som åte, sier sier Andrew K. Sweetman, forskningsleder ved IRIS (International Research Institute of Stavanger). 

- Helt vilt

Tidligere antakelser har gått ut på at dyphavsdyr prøver å unngå døde maneter. Derfor har forskerne sett for seg at manetinvasjoner på overflaten kan føre til dannelse av manetgeleinnsjøer på havbunnen – innsjøer som kveler alt liv. I neste omgang ville dette ført til redusert mattilførsel til fisk og virvelløse åtseletere.

Testene som ble gjort i Sognefjorden avdekket overraskende tilstander.

– Vi ble positivt overrasket da vi hentet opp kameraplattformene. Manetene var borte. Men ikke bare det. Kamerabildene avdekket at manetåtene raskt ble spist opp av et utrolig antall åtselsetere, sier Sweetman.

– Det var helt vilt!

Stor appetitt på kjønnsorganene

Forskerne så på responstiden til åtseletere som spiser maneter og fisk på 1300 meter vanndyp i Sognefjorden. Det viste seg at en mengde av åtseletere –  opptil 1000 stykker på sitt tetteste – i løpet av to og en halv time hadde fortært manetåtene. 

Se video fra Sognefjorden: 

– Siden tidligere observasjoner har antydet at manetskrotter vil bli liggende og råtne, var det uventet å se hvor fort de ble fortært av dyrene. Det var også veldig interessant at slimålene målrettet gikk etter de mest energirike deler av manetene. De gravde seg inn i manetskrottene for å spise kjønnsorganene, sier Craig R. Smith, medforfatter og Professor of Oceanography og Pew Fellow i Marine Conservation ved University of Hawaii at Manoa, USA.

Undervurdert i globale karbonbudsjetter

Studien viser videre at manetenes rolle kan være alvorlig feilvurdert i de globale karbonbudsjettene i havet. Lenge har forskerne trodd at karbon er blitt tatt ut av kretsløpet gjennom massiv opplagring av maneter på havbunnen.

– Våre resultater tilsier at karbonet faktisk går inn i dyphavets næringskjeder og er viktige for økosystemene. Dette blir ikke mindre betydningsfullt når andre næringskilder for dyphavsøkosystemer kan være avtagende i takt med at havene våre varmes opp, sier Daniel Jones, forsker ved National Oceanography Center i Southampton i Storbritannia.

Forskergruppen har også funnet at manetinvasjoner kan gi et vidtrekkende og viktige nytt næringsgrunnlag til normale dyphavsnæringskjeder og økosystemer, og ikke føre til fiskedød og ødeleggelse av marine økosystemer. 

Referanse: 

Andrew Sweetman, m.fl. Rapid scavenging of jellyfish carcasses reveals the importance of gelatinous material to deep-sea food webs. Proceedings of the Royal Society: Biological Sciences. Sept. 2014. 

– Om me betre forstår korleis atmosfæren fungerer, kan me gjere meir nøyaktige målingar av vêret lenger fram i tid, seier Rosmarie de Wit.

Ho er doktorgradsstudent ved Institutt for fysikk ved NTNU, og forskar på vêret der oppe på grensa til verdsrommet.

Ligg mykje informasjon i halen

Når de Wit skal måle vind og temperatur så høgt over bakken, observerer ho spora som stjerneskot legg frå seg i atmosfæren. Det er ikkje dei store stjerneskota me ser på himmelen her frå jorda, men dei som er så små at me ikkje kan sjå dei. Dei er det òg mange fleire av.

Stjerneskot er eigentleg meteorar, og når dei kjem innanfor ein radius på 80-100 kilometer frå jordoverflata, møter dei så mykje motstand i luftlaga der at dei brenn opp. Når dei brenn, får dei ein hale etter seg av elektrisk lada partiklar.

– Med antennene våre kan me måle korleis halen til stjerneskota oppfører seg, og det gjev oss mykje informasjon om vêret, fortel ho.

Halane til stjerneskota er som dei kvite stripene du ser etter flya som fer over himmelen. Fyrst ser du dei som tydelege, tynne striper, men etter kvart flyt dei utover og løyser seg opp.  Det same skjer med halen til stjerneskota.

– Når me ser korleis halen bevegar seg, kan me seie kor sterk vinden er der oppe og i kva retning den bles. Kor fort den løyser seg opp seier noko om temperaturen. Som regel tar det to sekundar. Men jo varmare det er, jo fortare går det, forklarar de Wit.

Her kan du sjå Rosmarie de Wit presentere doktorgradsprosjektet sitt på Forskar Grand Prix i år. Der var ho ein av fire som gjekk vidare til finalen i Trondheim.

– Kan finne ut kor kald vinteren i Noreg blir

Korleis vinden og temperaturen er 100 kilometer over bakken, påverkar etter kvart vêret me kjenner på kroppen her nede på Jorda. Men det tar litt tid.

Skyer, stormar og regn held nemleg til berre 10 kilometer over bakken.

Modellane som meteorologane bruker, hentar ikkje data så høgt som 100 kilometer over bakken når dei simulerer vêret. Dermed får dei ikkje med i reknestykka sine korleis vêret så høgt oppe påverkar vêret her nede. Derfor blir varslinga meir unøyaktig og kortare fram i tid.

Grunnen er at det er ganske komplisert å måle vêret så høgt oppe. Jo høgare opp du måler, jo fleire prosessar som skjer oppover i luftlaga må du ta med i modellane.

– Det er akkurat dette eg forskar på. Om me betre kan forstå prosessane som går føre seg der oppe, kan me gjere modellane meir nøyaktige, fortel de Wit.

Om me kan spå vêret lenger fram i tid, kan me til dømes vite om det kjem mange hauststormar framover eller om vinteren blir kald i Noreg.

– Dette er nyttig å vite for folk flest, sjølvsagt, men spesielt kjekt for selskap som produserer og sel elektrisitet, og for dei som jobbar på plattformar i Nordsjøen, seier ho.

Sender ut radiobøljer

For å måle korleis stjerneskothalane og dei små partiklane i dei oppfører seg, brukar de Wit radiobølgjer.

– Me sender ut radiobølgjer, og når dei treff partiklane, kjem signala tilbake og blir plukka opp av radaren vår. Dette fortel oss korleis halen bevegar seg og kor lang tid det tar før den forsvinn, fortel ho.

Observasjonane de Wit gjer av korleis vêret faktisk er 100 kilometer over bakken, samanliknar ho så med modellar som spår vêret fram i tid og kva dei rekna ut at det skulle vere på det same tidspunktet. Slik kan ho sjekke kor nøyaktig modellane er.

– Nokre gonger stemmer det overeins, andre gongar ikkje. Når det ikkje stemmer, prøver eg å finne ut kva for prosessar som har skjedd der oppe som modellane ikkje har fått med seg i simuleringane sine, forklarar ho.

Litt sør for planen

de Wit er 26 år gamal og eigentleg frå Nederland. Ho byrja på doktorgraden sin i fysikk ved NTNU i januar 2012, og skal vere ferdig no før jul i 2014.

Men dette er ikkje det fyrste opphaldet de Wit har i Noreg.

– Då eg var 15-16 år gamal, reiste me på familieferie til Tromsø. Der besøkte me universitetsmuseet, og såg ei utstilling om nordlyset. Eg synest det var kjempespanande, og tenkte «dette vil eg studere!».

No, ti år fram i tid, er ho i Trondheim litt under Tromsø på kartet, men det blei nesten som ho tenkte. 

– Det artige med fysikk er at du kan sjå ut glaset og forklare alt du ser. Kvifor himmelen er blå, kvifor skyene bevegar seg som dei gjer, og kvifor vêret er slik akkurat no, seier ho. 

Til tross for at Alzheimers er en utbredt demenssykdom og en stor helseutfordring i verden, vet man fortsatt lite om årsakene til sykdommen.

Over lengre tid har forskere hatt en mistanke om at konsekvensene av herpesviruset ikke bare er såre lepper, men også en av årsakene til utviklingen av Alzheimers. I de senere årene har mer og mer forskning påvist en mulig forbindelse.

Opptil 90 prosent av Norges befolkning er smittet av herpesvirus type 1, også kalt for herpes simplex. I de fleste tilfellene kan viruset oppholde seg i en dvalefase, men i andre tilfeller kan viruset lage små forkjølelsessår rundt munnen.

Tidligere undersøkelser har blant annet vist at viruset har blitt funnet i 90 prosent av all plakk – karakteristiske avleiringer av proteiner – i hjernen hos mennesker med Alzheimers.

Nå har svenske forskere funnet en tydelig sammenheng mellom Alzheimers og herpesvirus. Det viser to nye studier gjort ved Umeå universitet.

– Vårt resultat viser tydelig at det finnes en sammenheng mellom infeksjoner av Herpes simplex-virus og risikoen for å utvikle Alzheimers sykdom, sier forskeren Hugo Lövheim i en pressemelding.

Viruset sprer seg til hjernen

Herpex simplex type 1 forsvinner ikke etter infeksjon, men lagres i vevet hos den som er smittet, særlig i nervecellene. Fra tid til annen blusser infeksjonen opp igjen etter dvaleperioder. Tidligere har forskerne trodd at et svekket immunforsvar hos eldre kan føre til større sannsynlighet for viruset til å spre seg videre til hjernen for så å starte utviklingen av Alzheimers.

Denne teorien kan nå bekreftes, ifølge de to nye studiene. I den første studien ble 3432 personer fulgt i 11 år. Undersøkelsen viste at en reaktivert herpesinfeksjon kan fordoble risikoen for å utvikle Alzheimers.

I den andre undersøkelsen ble det forsket på prøver fra 720 personer, der halvparten hadde Alzheimers. Prøvene ble tatt over 10 år. Også denne studien viste at bærere av herpesviruset var mer enn dobbelt så utsatt for utviklingen av Alzheimers.

Nye behandlingsmuligheter

I dag finnes det ingen behandling som kan stoppe forandringene i hjernen som fører til den alvorlige demenssykdommen. Symptomene og sykdommen kan til en viss grad utsettes ved hjelp av medisiner, men den kan ikke reverseres eller stoppes.

Resultatene fra de nye studiene gjør at forskerne nå kan begynne å lete etter nye behandlinger i kampen mot sykdommen.

– Hvis vi kan identifisere personer som har Alzheimers som er forårsaket av herpes, og behandle dem med antivirale midler for å holde tilbake herpesviruset, bør dette kunne påvirke sykdommen, sier Lövheim.

Referanse:

I. Lövheim, Hugo, m.fl: Reactivated herpes simplex infection increases the risk of Alzheimer’s disease, Alzheimer´s & Dementia, juli 2014, doi:10.1016/j.jalz.2014.04.522 (sammendrag)