Norske hvalfangere driver fangst av kun én hvalart; vågehval. I likhet med alle andre arter kan vågehvalen deles inn i flere (del)bestander.

Det har lenge vært kjent at det finnes en nordlig (vanlig) og en sørlig (antarktisk) variant av denne hvalarten. Det har også vært antatt at det fantes flere delbestander av den vanlige vågehvalen.

Derfor har Den internasjonale hvalfangstkommisjonen (IWC) delt den norske hvalfangsten inn i fem geografiske områder: Nordsjøen, Jan Mayen-området, et område som dekker det østlige Norskehavet/den vestlige delen av Barentshavet og Svalbard-området. 

Nå har vi imidlertid funnet ut at vågehvalen i nord ikke er delt inn i flere delbestander. Det har vi gjort ved hjelp av genetiske analyser.

All vågeval i ett register

Havforskningsinstituttet har et register som inneholder informasjon om genetikken (DNA) til hver enkelt vågehval som er tatt i den norske hvalfangsten.

Registeret ble opprettet for å hindre ulovlig fangst. Kontrollsystemet innebærer at det tas en bit av kjøttet og hver vevsprøve gjennomgår en standardisert genetisk analyse.

Slik får hver enkelt hval sin egen DNA-profil. Den blir lagt inn i registeret sammen med annen relevant informasjon. Registeret er åpent. Alle som kjøper hvalkjøtt kan teste det mot data fra registeret.

Innsamlingen startet i 1997, og registeret inneholder DNA-profiler fra rundt 9000 vågehval.

Praktiske utfordringer med fem områder

Dersom delbestander skilles fra hverandre tilstrekkelig lenge, geografisk eller på annen måte, kan de utvikle seg til å bli genetisk forskjellige. Nå har vi mange nok genetiske prøver i registeret til å kunne fastslå om det virkelig finnes flere delbestander av vågehval der nordmenn driver fangst.

I mangel av tilstrekkelig kunnskap om vågehvalbestandens struktur i norske farvann, delte IWC på 1990-tallet vågehvalfangsten inn i fem geografiske underområder. Områdene ble opprettet ut fra et ønske om å spre fangsten geografisk etter føre-var-prinsippet.

Skulle det eksistere ulike delbestander, ville oppdelingen fordele fangsttrykket og langt på vei nøytralisere eventuelle negative virkninger som kan oppstå om en beskatter bestandene skjevt uten å vite det. Det er ingen hemmelighet at denne inndelingen i underområder har representert praktiske utfordringer for de norske hvalfangerne.

Nylig presenterte vi resultater fra analyser av nærmere 3000 vågehval, alle fanget i disse fem områdene i 2004 og i årene 2007–2011 – fra Nordsjøen i sør til Svalbard i nord. Alle data er hentet fra DNA-registeret, og det er første gang at en slik analyse har omfattet så mange individer.

Konklusjonen er at det ikke finnes noen påviselige forskjeller mellom hval fra de ulike områdene. Dette tyder på at all vågehval tatt i norsk fangst tilhører én og samme bestand, og at oppdelingen i underområder derfor ikke har noen mening i genetisk forstand.

Ingen vet hvor de parer seg

Fremdeles er mange detaljer rundt vågehvalens vandringsmønster lite kjent. Om vinteren oppholder den seg i ukjente områder på lave breddegrader, muligens helt ned mot ekvator, der vi har antatt at de kalver og parer seg. Derfra vandrer den til høyere breddegrader hvor den oppholder seg vår, sommer og høst. Der finner vågehvalen godt med mat og bygger opp fettlageret.

Vi har rimelig god kunnskap om vågehvalens utbredelse, adferd og biologi når den oppholder seg på fangstfeltene, men vi vet sørgelig lite om hvor den er og hva den foretar seg under vinterens ”sydentur”.

Det har for eksempel aldri lyktes oss å påvise noen veldefinerte parrings- og/eller kalvingsområder. Funn hos kjønnsmodne hunner tatt i den norske fangsten kan imidlertid tyde på at parringer og fødsler skjer over en ganske lang periode gjennom en årssyklus.

Muligens er det slik at det ikke finnes veldefinerte og velavgrensede yngleområder, men at hanner og hunner som treffes til ”rett tid” bare lar det stå til der og da.

Amorøse møter mellom nord og sør

Genetiske studier av hval har også gitt skikkelige overraskelser. I 2007 dukket det opp en vågehval med et DNA-mønster som avvek betydelig fra det vi anså som normalt.

Våre japanske forskningskolleger har i mange år samlet prøver fra vågehval i Antarktis. Dermed kunne vi sammenligne DNA-profiler fra hval i nord og sør, og konklusjonen ble at hvalen fra 2007 virkelig var en hybrid som har en antarktisk vågehval til mor, mens faren er en vanlig vågehval, enten fra Nord-Atlanteren eller fra den sørlige halvkula.

Noen år tidligere, i 1996, ble det tatt en vågehvalhunn i den norske fangsten hvor brystfinnene manglet karakteristiske hvite bånd. Hvalen hadde gråfargede brystfinner og lignet således mer på sin antarktiske slektning. Hvalens DNA-profil kunne etableres fordi det var tatt en vevsprøve, og denne levnet ingen tvil om at dette var en ren antarktisk vågehval. Første observasjon av antarktisk vågehval på den nordlige halvkule var dermed et faktum.

I 2010 dukket det igjen opp en vågehval i registeret med avvikende DNA-mønster. Denne gangen en drektig hunnhval. De genetiske analysene viste at denne hvalen måtte være resultat av et amorøst møte mellom en antarktisk vågehvalhann og en vanlig vågehvalhunn fra Nord-Atlanteren. Analyser av fosteret, også en hunn, viste at hybridmoren var blitt drektig etter parring med en vanlig vågehvalhann fra Nord-Atlanteren.

Trekkes mot mat

Resultatene fra DNA-registeret viser at det finnes et potensial for hybridisering mellom vanlig og antarktisk vågehval. Med mindre frekvensen av møter mellom de to artene skulle endre seg betydelig, er det liten grunn til å tro at skillelinjene mellom de to artene vil bli utfordret.

At hval kan svømme store distanser er kjent, men alle tidligere observasjoner har indikert at de ikke har vandret stort lenger enn mot ekvator, gjerne om vinteren, før de har vendt nesen mot matfatene på høye breddegrader igjen.

Vi vet ikke noe sikkert om årsakene til disse nye funnene, men det er nærliggende å spekulere i at endringer i ernæringsforhold kan være drivkraften bak slike ekstremvandringer. Kanskje hadde vi sørlige gjester på besøk i nord også før etableringen av DNA registeret i 1997?

Do cod like it hot?

Climate change can have many impacts on our oceans; it can cause changes in oxygen concentration, ocean chemistry, water stratification as well as ocean circulation patterns. However, ocean warming is the most important factor causing changes in fish physiology, how fish function, as well as fish behaviour. If you think of an individual fish, temperature can influence the energy that the fish can use to breathe, swim, digest food, grow and reproduce, and because it affects so much, increased temperature can affect survival and have consequences for fish populations.  

We are interested in cod; in particular the North-East Arctic cod stock that lives in the Barents Sea, where the current mean temperature is 4°C. Cod are described as having “slow life-histories”, they grow slowly at around 10cm per year and adults are often larger than 1m, they start reproducing at 6-10 years of age and may live up to 25 years; because of these characteristics they are more sensitive to mortality. North-East Arctic cod are a very important stock in commercial fisheries and there is extensive experimental and survey data available, making them an ideal species to study. We know from this existing data that increased temperature can cause increases in fish length and weight, changes in growth and maturation, and have both positive and negative effects on spawning, but how do we know if these trends will continue into the future? To find out, we need a computer model.

New computer model encompasses physiology, behaviour and evolution to make climate warming predictions

We have developed a new computer model to try and predict how North-East Arctic cod will respond to increases in temperature, for example how their growth rate, age at maturation, and foraging behaviour will be affected. Fish are complex organisms, so to build a computer model that represents this cod stock we have to include many different parts. To do this, we use an energetics approach (Fig 1).

Figure 1. Schematic overview of the computer model describing energy allocation in response to climate warming. Black arrows indicate energy flow.

1. First the fish have to get their food; they have to swim and forage to find it.

2. However, when the fish are foraging, they expose themselves to predators and risk being eaten. We therefore include a mortality trade-off to encompass this risk. This means that if the fish choose a life-history strategy that involves a lot of foraging they have a greater mortality risk than if they didn’t forage very much.

3. Of course, while all of this is going on, the fish needs to breathe. The oxygen concentration in water is less than in air which makes breathing energetically costly and therefore uses up some of the assimilated energy gained from eating.For fish, the minimum amount of energy needed to sustain its life is called the standard metabolic rate, its oxygen demand (Fig. 2). The maximum amount of oxygen it can uptake from the surrounding water is called maximum oxygen uptake, its oxygen supply; the difference between these two is called the aerobic scope. Additionally, the foraging that the fish did earlier to find food costs energy, so does digesting this food which uses some of their aerobic scope. This is very important because any aerobic scope left is what the fish can use to grow and reproduce.

4. How fish use their aerobic scope is therefore complicated, if they use too much for digesting big meals they will not have enough to use for swimming to escape predators, we therefore include this as a second mortality trade-off within our computer model. If fish use all of their aerobic scope, they have an extra risk of dying; if they don’t use all of their aerobic scope the risk is reduced.

5. Once all these costs have been paid the left over energy can be used for growth and reproduction.

6. If energy is used for reproduction, the fish are able to spawn but at the same time they may also expose themselves to predators during mating and courtship behaviours, so a third mortality trade-off incorporating the risk of dying during reproduction is included.

7. If energy is used for growth, the risk of being eaten by predators because you are small is reduced.

Now what happens to all of these processes when temperatures change? The energetic costs of breathing increase with increasing temperature which in turn makes foraging and digestion more energetically expensive, and as a result the amount of aerobic scope available for growth and reproduction also changes with temperature (Fig. 2). This then can have implications for behaviour, mortality and the life-history strategy.

To program the computer model we use a method called dynamic programming, which allows us to encompass all of the aforementioned energetics, behaviour, mortality as well as increases in temperature to predict how climate warming may affect the foraging behaviour, growth, age of maturation and survival of adult North-East Arctic cod. This type of programming finds the optimal or “best” response over several possible life-history outcomes, finding the life-history strategy that will maximise reproduction. This type of computer model is different to others as it encompasses not only fish physiology, but also behaviour and evolutionary considerations, treating the organism as a whole.

North-East Arctic cod grow faster and bigger in warmer waters        

Our predictions indicate a positive response to increased temperature for this cod stock, it appears that North-East Arctic cod do like it hot or at least warmer than today. When we run the computer model, increasing the temperature by 2°C, predictions suggest that growth rates and their size-at-age increase. We found that increased temperature should not affect age at maturation, but gonads were predicted to more than double in weight, not only because the fish were larger but also because their gonad to body size ratio increased.

Increased temperatures cause a shift towards a more intense and risky foraging strategy

When we ran the model over a wider range of temperatures, from 2°C to 7°C, fish were predicted to grow faster and increase the amount of energy that was used for reproduction at higher temperatures. We also found a very interesting behavioural response; they increased their foraging behaviour even though the risk of dying was high, to compensate for the increased breathing costs at higher temperatures. As a result natural mortality showed an increase with temperature. Even though these results appear positive, this is only the case if their food availability doesn’t change with temperature. If food levels were to decrease with climate warming, it may have dramatic negative consequences for the North-East Arctic cod.

Scientific Literature:

Holt, R.E and Jørgensen, C. 2014. Climate warming causes life history evolution in a model for Atlantic cod (Gadus morhua). Conservation physiology. 2: http://conphys.oxfordjournals.org/content/2/1/cou050.abstract

Av: Karin C. Lødrup Carlsen, overlege og forskningsleder ved Kvinne- og barneklinikken, Oslo universitetssykehus | Professor ved Universitetet i Oslo

Alle kjenner noen med astma eller allergi. I gjennomsnitt har minst 6-10 elever i en norsk skoleklasse høysnue, eksem, astma eller matallergi. Slik var det ikke på våre besteforeldres tid.

Hva har skjedd?

London-legen Charles Blackley var på sporet allerede på slutten av 1800-tallet. Stadig oftere fikk han besøk av kvinner på sitt kontor med nysing, kløende og rennende øyne, diagnostisert som allergisk rhinitt (høysnue). Kvinnene kom vanligvis fra de øvre sosiale lag.

Han skrev i 1873: ”catarrhus aesivus (høysnue) er mer vanlig hos de utdannede enn de uutdannede, …ettersom sivilisasjonen og utdanning øker vil denne sykdommen bli hyppigere”.

Charles Blackley fikk helt rett. I dag er snart halvparten av befolkningene med et vestlig levesett rammet av allergiske sykdommer.

Immunsystemet trenger bakteriene

Vel 100 år senere fremsatte landsmannen og legen David P. Strachan det han kalte ”hygienehypotesen”, basert på observasjoner at barn med eldre søsken hadde lavere risiko for høysnue, enn førstefødte. Han spekulerte på om økt smitte fra eldre søsken kunne beskytte mot allergier, ved å trene immunsystemet til å takle miljøet vi lever i. Selv om mye av hans hypotese synes å ha mye for seg, ser hyppige virusinfeksjoner ikke ut til å bidra til å redusere allergisk sykdom.

Men Strachan pekte på det som nå er blitt et svært hett forskningstema og som knytter sammen flere av de kjente folkesykdommene, inklusive allergiske sykdommer, hjerte-karsykdommer og fedme, for å nevne noen. Det kan se ut som om jo mer vi fjerner oss fra et naturlig miljø, som innebærer et mangfold av bakterier, jo større er sannsynligheten for at vårt immunsystem ikke utvikler en normal toleranse til det miljø vi skal leve i.

Ikke bare allergiske sykdommer

Flere av våre folkesykdommer skyldes en kombinasjon av miljø og arv, og immunsystemet synes å være sentralt for sykdomsutviklingen. Dette gjelder altså ikke bare for allergiske sykdommer. Vi mangler mye kunnskap om risikofaktorer, men vi kjenner noen som fører til økt sykdomsrisiko, slik som tobakkseksponering, luftforurensning og lav-fiber kost.

Det mest slående fellestrekket ved disse folkesykdommene er at mye av grunnlaget for utviklingen av de fleste av disse sykdommene ser ut til å legges allerede ved starten av livet.

Immunsystemet modnes fra tidlig i fosterlivet, og skal gjennomgå en nokså fundamental endring etter fødsel. I denne tiden skal immunsystemet lære å skille mellom ”farlig” og ”ikke-farlig”. Med andre ord: kroppen skal lære seg å tåle vanlige ting som matvarer og partikler i luft fra hund og gress, uten å starte forsvarsmekanismer som fører til sykdom.

På den annen side må immunforsvaret klare å kjenne igjen og bekjempe virusinfeksjoner og farlige bakterier. En ubalanse mellom toleranse og forsvar tror vi nå ligger til grunn for blant annet allergiutvikling, der de første levemånedene synes å være svært avgjørende. Kanskje gjelder dette også andre folkesykdommer der betennelse er sentralt.

Oppvekstmiljøet bestemmer

Mye forskning tyder på at det er en sammenheng mellom oppvekstmiljø og forekomst av astma og allergi senere i livet.

Eksempelvis går barn født med keisersnitt glipp av det første, naturlige møte med morens normale tarmflora gjennom fødselskanalen, noe som ser ut til å være viktig for naturlig immun-modning. Vi vet også at hyppig bruk av antibiotika de første leveår har sammenheng med mer allergi senere i barndommen.

Barn oppvokst på gårder i tett nærhet til gårdsdyr har mindre allergiske sykdommer enn de som ikke har gårdsdyr i sitt oppvekstmiljø. Barn på den finske siden av Karelen har syv ganger så ofte bjørkepollenallergi som barn i det russiske Karelen, selv om de lever kun 100 km fra hverandre. Barn både i russiske Karelen og de som er oppvokst i tett kontakt med gårdsdyr andre steder, møter et stort mangfold av bakterier og andre mikro-organismer i sitt naturlige oppvekstmiljø, som et urbant miljø har mindre av.

Tidligere trodd vi at mange av våre indre organer var sterile, altså at det ikke fantes bakterier i organer slik som lungene. Det vet vi nå ikke er riktig. Mus som fødes og fostres i sterile omgivelser overlever ikke. Mennesker og bakterier lever i et nødvendig samliv, der det kan se ut som om god helse og fravær av sykdom henger sammen med et rikt mangfold av bakterietyper i kroppen.

For å lære å tolerere et i utgangspunktet ufarlig miljø, ser det ut til at vi må ha et stort mangfold av de nødvendige og ”snille” bakteriene med oss i tarm, hud, luftveier og sannsynlig andre organer. Sannsynligvis er også tidspunktet og på hvilke måter immunapparatet kommer først i kontakt med mat og allergener i luft av betydning for naturlig immunologisk modning.

Hvordan kan foreldre forebygge?

De mest kjente og veldokumenterte risikofaktorene for allergiske sykdommer hos barn er eksponering til tobakk, fuktskade i hus og luftforurensning, særlig fra dieseleksospartikler. Vi tror nå også at overdreven bruk av antibiotika og antiseptiske midler og begrenset mangfold av normalt utemiljø (som man finner i skoger og på gårder) under oppveksten kan bidra til sykdom fremfor toleranse.

Trolig må forebyggende tiltak starte allerede like etter fødselen, i det vi kaller ”window of oportunity”. Dette er tidspunktet der immunsystemet hos den lille skal lære å skille mellom bra og dårlig, og hvordan kroppen skal reagere på disse. Mange faktorer spiller nok inn, som for eksempel den økte risikoen for allergisk sykdom hos barn født ved keisersnitt, der manglende eksponering til normal tarmflora fra mor under fødselen kan ha betydning.

Hva gjør sykehusets forskere?

Det ligger nye muligheter i forebygging av folkesykdommer om vi kan optimalisere barns møte med miljøet helt fra fødselen, og endog kanskje mens det er i mors liv.

Dette skal vi ved Kvinne- og barneklinikken på Oslo universitetssykehus, i nært samarbeid med forskere i sykehuset Østfold og Karolinska Institutet, og andre internasjonale samarbeidspartnere finne ut av i årene som kommer.

Vi skal nå gjennomføre studier med mål om at flere barn skal vokse opp uten allergiske sykdommer; vi vil forsøke å forebygge folkesykdommer som rammer barn hardest. Videre vil vi i studiene identifisere risikofaktorer for folkesykdommer fra livets start.

Vi svarer dermed på Folkehelsemeldingen som etterlyser tiltak for å forebygge sykdom hos barn, i tråd med EUs nye forskningsprogram Horizon 2020 og FNs bekymring uttalt av generalsekretær Ban Ki-moon. ”Folkesykdommene er en folkehelsekrise i sakte bevegelse”, uttalte generalsekretæren nylig.

De årlige samfunnsutgiftene i Norge for allergiske sykdommer er rundt 7 milliarder kroner. Kan vi redusere forekomsten av allergiske sykdommer med bare noen få prosent vil vi spare samfunnet for omkostninger i flere hundremillioners-klassen per år.

Den viktigste innsparingen er likevel i livet til alle enkeltmenneskene som kan slippe sykdom.

Aktuelle lenker:

Forskergruppen ORAACLE arbeider med allergi og lungesykdommer