Som forsker er det prestisje når andre forskere viser til arbeidet ditt i sine artikler. Men det er lurt å være litt original når du skriver.

I forskningsverdenen er åndsverk et levebrød, og plagiat en synd.

Og selv om du ikke blir tatt i juks: Når du klipper og limer, kan det gå galt for karrieren. Jo mer du gjenbruker tekst fra andre artikler, desto sjeldnere blir du sitert av andre forskere. Det viser en ny studie i tidsskriftet PNAS.

Likevel forsyner en del forskere seg godt av andres verk.

Forskerne gikk gjennom 757 000 artikler fra hele verden, over en periode på 20 år. De var hentet fra databasen arXiv.org, som samler blant annet vitenskapelige artikler, avhandlinger og konferansebidrag innenfor fysikk, matematikk, informatikk og lignende felt.

Juks eller helt greit

De amerikanske forskerne har riktignok bare vist en sammenheng mellom gjenbruk av tekst og antallet siteringer. Det er ikke sikkert at det ene fører til det andre. De landene som har mye gjenbruk er nemlig ikke regnet som særlig viktige bidragsytere til den internasjonale forskningen på disse feltene. Noen har riktignok pekt på at antall siteringer ikke er et godt mål på kvalitet.

Mye tyder imidlertid på at man ikke akkurat hevder seg i toppen ved å bruke tekst om igjen. Også i land der forskerne i liten grad kopierer, fører mye gjenbruk i en forskningsartikkel til færre siteringer. Klipp og lim lønner seg altså ikke dersom du vil ha innflytelse i forskningsverdenen.

Det dreier seg ikke bare om plagiering. Studien skiller ikke mellom juks og helt vanlig gjenbruk av tekst med referanser, inkludert eget tidligere arbeid, som i mange tilfeller er ansett som greit.

Det kan dessuten variere mellom fagfelt og land hva som regnes som akseptabel gjenbruk. Det finnes ikke noen felles standarder for kopiering, men mange universiteter og tidsskrifter har regler.

Forskjeller mellom land

Studien viste at kopiering var vanligere i noen land enn andre. Forskerne i land som Bangladesh, Hviterussland, Bulgaria og Pakistan lånte tekst i stor grad.

15 prosent av artiklene fra disse landene besto av mer enn 20 prosent tekst hentet fra andre artikler.

Til sammenligning hadde under fem prosent av artiklene fra USA og Storbritannia så mye gjenbruk. Disse landene kommer for øvrig godt ut i internasjonale rangeringer over universiteter.

Dårligere akademisk infrastruktur og manglende opplæring i land med dårlig økonomi kan være én mulig årsak, foreslår forskerne.

Eller kanskje det skyldes en akademisk kultur som oppmuntrer kvantitet framfor kvalitet. Også norske forskere har uttrykt frustrasjon over at de blir belønnet etter antallet publiserte artikler.

Forfatterne viser også til problemet med Open Access-tidsskrifter der artikler ikke blir kontrollert av forskere, i noen tilfeller kan du til og med betale for å komme på trykk.

Selv om også de store, seriøse tidsskriftene i blant slipper gjennom falsk forskning.

Ikke hørt om plagiat

Hvorfor velger noen forskere å kopiere andre i stor grad?

Det handler nok like mye om manglende opplæring og ulike akademiske kulturer som bevisst juks, mener de amerikanske forskerne. De fleste oppgir kildene sine, de prøver ikke å skjule noe.

Spørreundersøkelser har vist at studenter i en del land aldri hadde hørt ordet «plagiat» før de ble spurt av forskerne. Mens studenter i Norge lærer å vise til andres forskning med egne ord, syntes studentene i disse landene at det var respektløst å omformulere andres verk.

Språk kan også være en faktor. Den nye studien viser at direkte kopi av tekstutdrag er vanligst i land der engelsk ikke er så utbredt. Kanskje forskerne er usikre på språket, og ikke ser poenget i å oversette bakgrunnsmateriale til eget språk, for deretter å oversette tilbake til engelsk i den ferdige artikkelen de skal publisere internasjonalt.

Merker artikler

Studien ser bare på om forskerne har kopiert fra andre vitenskapelige arbeider i databasen, ikke fra Wikipedia eller andre eksterne kilder. Den kartlagte kopivirksomheten kan med andre ord være toppen av isfjellet.

Nå har databasen begynt å merke artikler som inneholder store mengder gammel tekst, slik at leserne kan se at forskerne har brukt saksa flittig. Reaksjonene fra forskerne varierer fra å stille overse merkingen, til å blånekte for at de har kopiert.

Det gjenstår å se om merkingen kan få forskere til å endre praksis, eller om de bare blir bedre til å skjule sine synder.

Referanse:

Daniel T. Citron and Paul Ginsparg: Patterns of text reuse in a scientific corpus. PNAS, 8. desember 2014. Sammendrag.

Barn som blir født av kvinner som har brukt rusmidler under graviditet har ofte lavere fødselsvekt, kortere svangerskapslengde og mindre hodeomkrets enn andre nyfødte.

Babyene kan få sterke abstinenser som nyfødte, såkalt neonatalt abstinenssyndrom (NAS). Dette finner man hos barn født av mødre som har brukt for eksempel heroin under svangerskapet, og også hos barn av mødre som blir behandlet med metadon og subutex under graviditeten.

I Norge har det vært en økning i antall barn født med neonatalt abstinenssyndrom, fra 28 barn i 2000 til 77 i 2011.

– Nyfødte med NAS trenger intensiv behandling og må ofte ligge lenge på sykehus og behandles med morfin, som så nedtrappes etter en medisinsk plan, sier stipendiat Kristin Haabrekke ved Regionsenteret for barn og unges psykiske helse (RBUP).

Klare positive funn

Haabrekke har i sin doktorgrad sammenlignet to grupper av barn født av mødre med rusproblemer fra to ulike tidsperioder. De to gruppene er også sammenlignet med kontrollgrupper med barn av mødre som ikke har rusproblemer, slik at det til sammen er nesten to hundre deltakere i studien.

Den ene gruppen mottok ingen spesielt tilrettelagt behandling for sine rusproblemer under graviditeten fordi det på starten av 1990-tallet ikke fantes et slikt tilbud. Den andre gruppen mødre var innlagt på institusjon og avruset under graviditet i perioden mellom 2004 og 2008.

– Når vi sammenligner de to gruppene, ser vi at ingen av de barna som ble født av mødre som fikk hjelp til avrusning innenfor skjermede, trygge og profesjonelle rammer, ble født med neonatalt abstinenssyndrom, sier Haabrekke.

• Les også: – Avrusede mødre trenger bedre oppfølging

Det hadde derimot hele 77 prosent av barna til mødre som brukte rusmidler gjennom hele svangerskapet.

– I tillegg ser vi at 26 prosent av dem er premature, mot ingen av barna der mødrene hadde fått hjelp til å bli rusfrie i løpet av graviditeten, sier Haabrekke.

Hun beskriver det som klare positive funn, også i de tilfellene hvor mor sluttet sent i svangerskapet.

– Ja, dette er tydelige funn. Vi så også at barnas hodeomkrets var større og svangerskapet lenger hos barna til de kvinnene som fullførte avrusningsbehandlingen. Det indikerer bedre fostervekst og hjerneutvikling.

Tar igjen andre barn

Når hun sammenlignet utvalget med kontrollgruppene, viste det seg også at barna som var født av mødre som var avruset, ikke skilte seg ut på svangerskapslengde og hodeomkrets.

– De har altså tatt igjen de andre barna, forteller Haabrekke.

Hun sier videre at det lenge har vært debattert hvorvidt avrusing av gravide kan gi økt risiko for spontanabort, og at kvinnene kan utsette seg for overdoserisiko om de brått avbryter behandlingen og ruser seg. I Haabrekkes studie finnes det ingen holdepunkter for dette.

– Nei, jeg vil heller si tvert imot. Vi finner ingenting som indikerer at en slik nøye overvåket avrusning der kvinnen er innlagt på en institusjon, er farlig for fosteret eller kvinnen. Ingen av kvinnene avbrøt behandlingen selv om de fleste etter hvert var innlagt frivillig, sier hun.

Kan bruke tvang

Norsk lovverk er i en særstilling i verdenssammenheng ved at det finnes en paragraf som beskytter ufødte barn. Loven kom i 1996.

– Dette er en lov som gjør det mulig å legge gravide kvinner med rusproblemer inn på tvang hvis frivillige tiltak ikke har ført frem.

I Haabrekkes studie var åtte av kvinnene tvangsinnlagt. Behandlingen ble gitt blant annet ved Borgestadklinikken i Skien, Lade behandlingssenter i Trondheim, Familieenheten i Hov i Land og Bergen barne- og familiesenter.

Institusjonene er spesialiserte på rusbehandling og avrusing av gravide kvinner med rusproblemer, og tilbyr et omfattende behandlingsopplegg som tilpasses hver enkelt gravid. Kvinnene trenger – og får ofte omfattende hjelp på flere av livets områder.

– Behandlingene disse gravide kvinnene og ofte deres barn og partnere får, kan synes ressurskrevende på kort sikt.

– Men kostnadene bør sees i sammenheng med de kostnadene som er forbundet med å behandle de nyfødte barna som blir født med NAS og eventuelle medfølgende tilstander hos barna etter langvarig ruseksponering i svangerskapet, poengterer Haabrekke.

Referanse:

Haabrekke m.fl: The Perinatal Outcome of Children Born to Women With Substance Dependence Detoxified in Residential Treatment During Pregnancy, Journal of Addictive Diseases 2014, doi: 10.1080/10550887.2014.909698. Sammendrag

Av: Per Morten Sandset, overlege og forskningsleder ved Oslo universitetssykehus | Professor ved Universitetet i Oslo

Etter mange år som lege er jeg de siste årene kommet frem til at pasienter i større grad må tas med på beslutninger knyttet til utredning og behandling av egen sykdom.

Ensartet utredning og behandling

De siste årene er det i Norge og andre land utarbeidet retningslinjer for utredning, forebygging og behandling av mange ulike sykdommer.

Retningslinjene har den fordelen at de sikrer at pasienter får mer ensartet utredning og behandling uavhengig av bosted.

Ulempen er at de ofte gir mindre rom for individualisering avhengig av pasientens egne behov og preferanser.

Mangelfull dokumentasjon

Problemet med retningslinjer er at de ofte er basert på mangelfull dokumentasjon der effekt og bivirkninger og nytte-kostnad av behandlingen er uavklart. I utgangspunktet skal retningslinjer være basert på klinisk forskning, fortrinnsvis sammenliknende studier der et behandlingsalternativ blir sammenliknet med et annet.

I de beste studiene er pasientene utvalgt ved loddtrekning (kalles randomiserte studier) og verken pasient eller lege skal vite hvilket behandlingsalternativ pasienten er trukket ut til (kalles blinding). Dette utelukker at enkelte pasienter blir valgt til en bestemt behandling basert på en forestilling om en behandlingseffekt eller bivirkninger, eller tilbøyelighet til å observere en effekt av behandlingen i en behandlingsgruppe, slik at resultatene kan bli vridd i feil retning.

Dette er en vanlig problemstilling for studier som er basert på observasjon av en behandling i befolkningen, der enkelte pasienter har fått en type behandling, mens andre pasienter har fått en annen type uten at det er foretatt loddtrekning.

Selv om randomiserte, kliniske studier ofte gir klare svar på om en behandling har en ønsket effekt, kan bivirkningene være så plagsomme at mange pasienter likevel ikke vil ønske behandlingen, forutsatt at bivirkningene var kjent på forhånd. Dette er en vanlig problemstilling for kreftpasienter der behandlingen kan være livsforlengende, men samtidig medføre svært plagsomme bivirkninger med sterkt redusert livskvalitet.

Dette er årsaken til at dokumentasjon av livskvalitet er blitt en viktig og integrert del når det gjelder utprøving av nye behandlingsalternativer.

Legen velger for pasienten

Det er åpenbart at det er viktig at pasienten får slik informasjon i valg av behandling, men min erfaring er at det svært ofte er legen som foretar avveiningen på vegne av pasienten og ikke pasienten selv. Dessverre er det så langt lite forskning på hvordan pasientene velger, dersom de får informasjon om effekt og bivirkning av en behandling.

Pasientpreferanse er nå blitt en viktig del når det gjelder utarbeidelse av nye retningslinjer for utredning, forebygging og behandling av sykdom. Spesielt gjelder det når kvaliteten og styrken på den underliggende dokumentasjonen av behandlingen er dårlig.

Norsk selskap for trombose og hemostase publiserte for ett år siden de første nasjonale retningslinjene for forebygging og behandling av blodproppsykdom basert på ny retningslinjemetode, GRADE («The Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation»). Retningslinjene er web-baserte og tilpasset moderne presentasjonsverktøy som smarttelefoner og nettbrett

Sykdom hos gravide

Et felt der det generelt foreligger dårlig underliggende dokumentasjon er forebygging og behandling av sykdom hos gravide. Svangerskap medfører i gjennomsnitt 5-10 dobling av risikoen for blodpropp i bein (kalles dyp venetrombose) og i lunger (kalles lungeembolisme) sammenliknet med ikke-gravide kvinner.

Om lag 1 av 1000 gravide kvinner utvikler slik blodpropp som er en viktig årsak til sykelighet og dødelighet i svangerskapet.

Kvinner som tidligere har hatt blodpropp har ytterligere økt risiko, og det har så langt vært vanlig å anbefale forebyggende behandling med heparinsprøyter gitt i huden en gang daglig gjennom hele svangerskapet, selv om det foreligger svært liten dokumentasjon for nytten av slik behandling.

Ønsker daglig heparinsprøyte

I et samarbeid mellom Canada, Brasil, Finland, Norge, Spania og USA har vi undersøkt gravide kvinners preferanser for slik forebyggende behandling basert på informasjon om den individuelle risikoen for blodpropp.

Et flertall av kvinnene ønsket riktignok forebyggende heparinsprøyter i huden en gang daglig, men hele 2 av 5 gravide med antatt lavere risiko og 1 av 10 med antatt høy risiko ønsket ikke forebyggende behandling.

Resultatene fra studien vil bli presentert på møte i American Society of Hematology i San Francisco den 6.-9. desember 2014. Ansvarlig for den norske delen av studien er professorene Anne Flem Jacobsen og Per Morten Sandset.

Per Morten Sandset er spesialist i generell indremedisin og blodsykdommer. Forskningsinteressene er hovedsakelig knyttet til blodstansing (=hemostase) og blodpropp (=trombose). Mer om Sandset i Wikipedia

Med historiens første landing på komet, nye astronauter som jobber på romstasjonen, romfartøy som flyr selv til kjempelaboratoriet i rommet, en serie nye miljøsatellitter, et nytt satellittnavigasjonssystem, romsonder ved alle de innerste planetene i solsystemet, og en bærerakett som er verdens mest brukte, har europeisk romforskning og romindustri vist at de er helt i verdensklasse.

Det er derfor ikke rart at da de europeiske romministrene møttes i Luxemburg 2. desember 2014 ble de enige om å fortsette utforskingen av rommet, på romstasjonen, til månen og til Mars.

De europeiske ministrene som er ansvarlige for sine lands romaktiviteter møtes med jevne mellomrom for å diskutere de viktigste spørsmålene og budsjettene for rommet. Norge var representert ved Arne Benjaminsen, avdelingsdirektør i Nærings- og fiskeridepartementet.

Samarbeidet om romstasjonen fortsetter

Gjennom ESA er Europa og Norge en del av samarbeidet om den internasjonale romstasjonen, sammen med Canada, Japan, USA og Russland.

ESA har bidratt med blant annet forsyningsfartøyene ATV (Automated Transfer Vehicle) og laboratoriemodulen Columbus, samt astronauter, teknologi og forsyninger til utposten i rommet.

På møtet i Luxemburg ble de europeiske romministrene enige om å bruke 800 millioner euro til drift av romstasjonen frem til 2017.

Bo Andersen, administrerende direktør ved Norsk Romsenter, mener det betyr at operasjonssenteret CiRIS i Trondheim vil fortsette på samme nivå som i dag og at ASIM-eksperimentet, der Universitetet i Bergen er sentrale, er sikret finansiering.

ASIM skal blant annet undersøke spesielle lyn og gammaglimt i jordas atmosfære fra romstasjonen. Slike terrestriske gammaglimt er vanskelige å observere fra bakken.

Europeisk Mars-rover ruller videre

Også den europeiske roveren til ExoMars-prosjektet fikk en del av budsjettkaka og vil forhåpentligvis fullføres og lande på Mars i 2018.

Forsvarets forskningsinstitutt (FFI) skal levere en radar til denne roveren som kan se ned i bakken for å lete etter is, vann og liv på vår røde naboplanet.

Det ble også bestemt at ESA skal gå videre med utviklingen av service-seksjonen til det amerikanske romfartøyet Orion, som skal frakte astronauter utenfor jordbane, til månen og en asteroide.

NASA sikter også på at en versjon av Orion med bomodul skal ta astronauter helt til Mars for en bemannet ferd i bane rundt vår røde naboplanet en gang på 2030-tallet. En landing av mennesker på vår røde naboplanet vil nok ikke skje før etter det.

En ny bærerakett

Sist, men ikke minst, vedtok romministrene også å starte utviklingen av en ny europeisk bærerakett, Ariane 6. Den skal ta over for Ariane 5, som i dag er verdens mest brukte og pålitelige bærerakett for oppskyting av satellitter, romsonder og annen teknologi.

Moderne samfunn blir bare mer og mer avhengig av installasjoner i rommet som kommunikasjons-, navigasjons- og værsatellitter. I fremtiden vil nok også observering av klima og miljø fra rommet bli viktigere og viktigere.

Den nye bæreraketten skal derfor sikre en fortsatt europeisk tilgang til rommet. Men Ariane 6 må bli billigere å produsere og drifte enn Ariane 5. For å gjøre det skal Vega, den europeiske bæreraketten for mindre nyttelaster, videreutvikles med et nytt førstetrinn.

Dette nye Vega-trinnet skal også bli startmotorer for Ariane 6, noe som vil holde driftskostnadene for begge bærerakettene nede. I alt er fire milliarder euro satt av til denne teknologiutviklingen.

Dette representerer også muligheter for norske bedrifter. Ifølge Norsk Romsenter har Norge gått inn i Ariane 6-programmet med et foreløpig lavt beløp.

Gjennom dette vil norsk industri være med i konkurransen om å levere teknologi til Ariane 6 og det nye Vega-trinnet. Flere norske bedrifter leverer teknologi til Ariane 5 i dag.

Du kan lese hele ministermøtets resolusjon om de europeiske aktivitetene i rommet her.

Norovirus er en riktig rojal plage som herjer hele verdens befolkning med sine elleville kuler av oppkast og diare.

• Les mer: Derfor får du omgangssyken

Viruset står bak over en million sykehusinnleggelser og mer enn 200 000 dødsfall i året. Og selv om de aller fleste overlever elendigheten, kan man jo bare gjette seg til hvor mye den ørlille plageånden koster samfunnet.

Dermed tvinger også spørsmålet seg fram: Hvorfor i all verden har ingen funnet opp en medisin? Eller en vaksine?

Ville ikke vokse i laboratoriet

Noe av svaret er som følger:

Selv om noroviruset ble oppdaget allerede i 1972, har ingen klart å få det til å formere seg i laboratoriet. Dermed blir det også vanskelig å undersøke.

- Vi kan ikke studere hvordan det reproduserer seg, vi kan ikke teste behandling og vi kan ikke produsere vaksiner med levende virus, sier Stephanie Karst fra University of Florida i en pressemelding.  

Sant og si har forskerne vært temmelig i tåka, både når det gjelder hvordan viruset virker og hva vi kan gjøre med det.

Men dette har altså Karst og kollegaene hennes gjort noe med. For første gang har forskerne klart å dyrke norovirus i skåler. Og det greide de antageligvis fordi de skjønte noe helt nytt om de små fnuggene.

Angriper andre celler

Inntil nå har forskerne trodd at noroviruset angriper epitelcellene – overflatecellene i tarmveggen. Det er ikke så rart. Det er tross alt disse cellene virusene først møter på veien igjennom tarmen.

Dermed har disse cellene også blitt brukt i forsøkene på å dyrke virusene i laboratoriet. Men Karst og co hadde mistanke til at virusene i stedet angriper B-celler – celler fra immunsystemet som finnes i tarmen. Og forsøkene deres bekreftet mistanken.

• Les også: Blodtype kan påvirke omgangssyke-risiko

Dessuten ser det ut til at enda en faktor må på plass før spyssyken er et faktum:

Tarmbakterier.

Norovirusene ser ut til å være avhengige av en spesiell type karbohydrat som lages av bakterien Enterobacter cloacae, som finnes i fordøyelsessystemet vårt. Uten bakteriene klarte ikke virusene å angripe, og mus som ble behandlet med antibiotika så ut til å være mer beskyttet mot sykdommen.  

Langt igjen

Forskerne tror den nye kunnskapen til slutt kan gi oss nye våpen mot den årvisse omgangssvøpen, selv om det kanskje ikke er grunn til å sprette sjampanjen helt ennå:  

Foreløpig er forsøkene gjort på menneskeceller i skåler og på dyr. Selv om det er grunn til å tro at det samme skjer når et menneske rammes av omgangssyken, er vi ikke sikre. I tillegg finnes det mer enn 25 ulike typer norovirus. Virker de på samme måte, tro?

Og selv om forskerne nå klarte å dyrke virusene, innrømmer de at skapningene ikke akkurat reproduserer seg i racerfart i dagens system. Teknikkene må nok forbedres. Og vi må finne ut mer om hvordan stoffet fra bakteriene hjelper viruset med å angripe B-cellene.

Men håpet om redning er likefullt tent.

Referanse:

Melissa K. Jones mfl, Enteric bacteria promote human and mouse norovirus infection of B cells, Science, 7. november 2014 (sammendrag)

Norovirus er en riktig rojal plage som herjer hele verdens befolkning med sine elleville kuler av oppkast og diare.

• Les mer: Derfor får du omgangssyken

Viruset står bak over en million sykehusinnleggelser og mer enn 200 000 dødsfall i året. Og selv om de aller fleste overlever elendigheten, kan man jo bare gjette seg til hvor mye den ørlille plageånden koster samfunnet.

Dermed tvinger også spørsmålet seg fram: Hvorfor i all verden har ingen funnet opp en medisin? Eller en vaksine?

Ville ikke vokse i laboratoriet

Noe av svaret er som følger:

Selv om noroviruset ble oppdaget allerede i 1972, har ingen klart å få det til å formere seg i laboratoriet. Dermed blir det også vanskelig å undersøke.

- Vi kan ikke studere hvordan det reproduserer seg, vi kan ikke teste behandling og vi kan ikke produsere vaksiner med levende virus, sier Stephanie Karst fra University of Florida i en pressemelding.  

Sant og si har forskerne vært temmelig i tåka, både når det gjelder hvordan viruset virker og hva vi kan gjøre med det.

Men dette har altså Karst og kollegaene hennes gjort noe med. For første gang har forskerne klart å dyrke norovirus i skåler. Og det greide de antageligvis fordi de skjønte noe helt nytt om de små fnuggene.

Angriper andre celler

Inntil nå har forskerne trodd at noroviruset angriper epitelcellene – overflatecellene i tarmveggen. Det er ikke så rart. Det er tross alt disse cellene virusene først møter på veien igjennom tarmen.

Dermed har disse cellene også blitt brukt i forsøkene på å dyrke virusene i laboratoriet. Men Karst og co hadde mistanke til at virusene i stedet angriper B-celler – celler fra immunsystemet som finnes i tarmen. Og forsøkene deres bekreftet mistanken.

• Les også: Blodtype kan påvirke omgangssyke-risiko

Dessuten ser det ut til at enda en faktor må på plass før spyssyken er et faktum:

Tarmbakterier.

Norovirusene ser ut til å være avhengige av en spesiell type karbohydrat som lages av bakterien Enterobacter cloacae, som finnes i fordøyelsessystemet vårt. Uten bakteriene klarte ikke virusene å angripe, og mus som ble behandlet med antibiotika så ut til å være mer beskyttet mot sykdommen.  

Langt igjen

Forskerne tror den nye kunnskapen til slutt kan gi oss nye våpen mot den årvisse omgangssvøpen, selv om det kanskje ikke er grunn til å sprette sjampanjen helt ennå:  

Foreløpig er forsøkene gjort på menneskeceller i skåler og på dyr. Selv om det er grunn til å tro at det samme skjer når et menneske rammes av omgangssyken, er vi ikke sikre. I tillegg finnes det mer enn 25 ulike typer norovirus. Virker de på samme måte, tro?

Og selv om forskerne nå klarte å dyrke virusene, innrømmer de at skapningene ikke akkurat reproduserer seg i racerfart i dagens system. Teknikkene må nok forbedres. Og vi må finne ut mer om hvordan stoffet fra bakteriene hjelper viruset med å angripe B-cellene.

Men håpet om redning er likefullt tent.

Referanse:

Melissa K. Jones mfl, Enteric bacteria promote human and mouse norovirus infection of B cells, Science, 7. november 2014 (sammendrag)