Nye funn viser at tilfeldigheter spiller en større rolle i utviklingen av mange typer kreft enn først antatt. Men på behandlingsfronten får vi stadig større påvirkningskraft.

Ordet kreft fyller de fleste av oss med frykt, meg inkludert. For mange blir denne frykten en realitet i løpet av livet, ved at de selv eller andre som står dem nær får diagnosen. Men hvor skremmende det enn er har jeg likevel en dyptliggende fascinasjon for fenomenet kreft. Det er et paradoks at grunnlaget for alt liv, nemlig celledeling, også kan bli dets undergang, ettersom kreft er et resultat av ukontrollert celledeling. Faktisk er det slik at dersom man ikke dør av andre årsaker og lever lenge nok vil man til sist utvikle kreft. Det er bare slik biologien fungerer.

Celledeling er risky business

Celledeling er strengt nødvendig for både fosterutvikling og regenerering av nytt vev i kroppen. Delingsprosessen involverer fordobling av cellens DNA som deretter separeres slik at begge dattercellene får en kopi hver. Og det er her trøbbelet starter. Når DNAet kopieres kan det oppstå mutasjoner. En mutasjon er en endring av DNA-sekvensen, ved at nukleotider (DNAets byggestener) blir forbyttet, slettet eller lagt til. Og det er faktisk ikke rent sjelden dette skjer heller. Faktisk så ofte som omlag 120.000 ganger hver gang en celle deler seg. Heldigvis er vi utstyrt med et avansert proteinmaskineri hvis rolle er å korrigere slike feil. Men innimellom forblir en mutasjon uendret, og dette kan resultere i at den genetiske koden blir feillest, og dermed at proteinproduktene produseres i feil form eller mengde. Siden kontrollert celledeling er avhengig av at de ulike proteinene i cellene oppfører seg korrekt, vil en ubalanse kunne føre til at delingsprosessen går over styr. Den resulterende kreftsvulsten kan i ytterste konsekvens ødelegge våre indre organer.

Kreft: et spørsmål om flaks eller uflaks? Her må man holde tunga rett i munnen

Tradisjonelt forteller lærebøkene oss at kreft oppstår som følge av enten arvelighet (mutasjoner i DNAet fra mor eller far) eller miljømessige faktorer slik som UV-stråling, røyking eller enkelte virus. Og selv om disse faktorene definitivt spiller viktige roller, ble det tidligere denne måneden publisert en interessant studie i det prestisjefylte tidsskriftet Science (1), hvor det i følge media ble anslått at opptil 2/3 av alle krefttilfeller hos voksne er uavhengige av disse. Altså rett og slett grunnet tilfeldige mutasjoner i DNAet under celledelingen. Altså “uflaks”.

Dette er jo til dels deprimerende lesning. Kreftregisteret anslår kreftforekomsten i Norge til om lag 30%. Dersom resultatene fra denne studien tolkes slik som media har gjort tilsier deduktiv logikk at Ola og Kari’s sjanse for å utvikle kreft er minst 20%, uavhengig av hvor mye vi trener, spiser sunt, lever syndefritt og går turer i skog og mark. På den annen side, kanskje dette er et påskudd til å senke skuldrene litt…

Men bare litt. Problemet er nemlig at denne tolkningen er relativt vidløftig. Det hoppes raskt fra å omtale dette som kreftrater i ulike vevstyper (som konkludert av artikkelforfatterene) til å generalisere om kreftrater i hele menneskepopulasjonen (konkludert av media), altså risiko hos individer. Ta for eksempel overskriften på nyhetssidene til TV2 02.01.15: “Ny studie: flaks eller uflaks bestemmer oftest om du får kreft – ikke usunn livsstil“, men de siste tre ordene uthevet i rødt. Selv om artikkelen blir mer nyansert etterhvert er det jo dessverre mange som har en tendens til å lese kun overskrifter. Årsakssammenhengen mellom miljøfaktorer og kreft er veldokumentert, og å påstå noe annet er uansvarlig. Likevel er studien absolutt verdt et tankekors, siden den belyser at mange krefttyper har en større stokastisk variabel enn først antatt.

Veien fra mutasjon til kreft er heldigvis lang

Det er mange faktorer som sammen må virke inn for at kreft skal oppstå. I følge Hanahan og Weinbergs episke “Hallmarks of Cancer” (2), først utgitt i 2000 og senere i revidert utgave i 2011, er kreftutvikling avhengig av et knippe faktorer. Disse omfatter bl.a.:

• Vedvarende delingsstimuli (cellen mottar kontinuerlig signaler som forteller den at den skal dele seg)
• Fraværende respons på anti-delingsstimuli (cellen ignorerer signaler som forteller den at den ikke skal dele seg)
• Unngåelse av programmert celledød (cellen ignorerer signaler som forteller den at den skal begå selvmord fordi den ikke oppfører seg ordentlig)
• Oppnåelse av replikativ udødelighet (cellen kan dele seg uendelig antall ganger)
• Aktivering av angiogenese (dannelse av nye blodårer for både næringsforsyning og som transportsystem for spredning av kreftceller)
• Genomisk ustabilitet (akkumulering av store mengder mutasjoner og skade på DNAet som følge av celledelingsfeil)
• Deregulering av cellens metabolisme (energiproduksjonen i cellen fasiliterer aktiviteter som fører til celledeling og spredning av kreftceller),
• Immunforsvaret fasiliterer kreftutvikling (bl.a. ved at kreftcellene unngår angrep fra immunceller)
• Aktivering av invasjon og metastase (at kreftcellene kan invadere underliggende vev og spres til andre organer)

For at alle disse karakteristikkene skal oppnås kreves normalt en rekke mutasjoner og flere endringer i både cellen og i mikromiljøet rundt. Men selv om dette er en omfattende og ofte langvarig prosess vil mange av oss likevel oppleve å få kreft i løpet av livet. Og nettopp grunnet prevalensen av denne “folkesykdommen” er kreftbehandling noe som opptar de fleste av oss, og noe som også er et viktig aspekt i kreftforskningen. Økt kunnskap om basal cellebiologi og menneskelig fysiologi gir stadig nye terapimål. For eksempel er kartlegging av proteiner og deres funksjoner og samspill essensielt for både å identifisere nye kandidater for legemidler, og for å forstå hvordan hemming/aktivering av disse påvirker ulike cellulære prosesser. Dette vil også gi bedre forståelse av hvorfor eventuelle bivirkninger oppstår og hvordan de kan unngås.

Tilpasset kreftbehandling gir nye muligheter

En utfordring innen kreftbehandling er det faktum at alle svulster er ulike, og at pasienter responderer forskjellig på ulike behandlingsformer og medikamenter. Derfor blir “personalized medicine”, eller “tilpasset behandling” på norsk, et stadig viktigere og mer populært begrep. Dersom man kan skreddersy behandlingen til hver enkelt pasient basert på kreftsvulstens genetiske og biologiske bakgrunn vil vi ta et stort steg i kampen mot kreft. Nylig utarbeidet forskere ved Massachusetts General Hospital en metode for å dyrke lungekreftceller fra pasienter og deretter teste disse mot en rekke medikamenter (3). Her identifiserte de nye og lovende medikamentkombinasjoner for behandling, spesielt av resistente svulster som tidligere har vært utfordrende å få has på. Selv om det er et stykke igjen til dette vil være allmennt tilgjengelig understreker det hvilke muligheter som ligger i tilpasset behandling i fremtiden. Utfordringen blir å effektivisere slike metoder (for eksempel er det vanskelig å dyrke celler fra små biopsiprøver) samt å gjøre dem kostnadseffektive.

I så måte er det også viktig å utforske hvilke muligheter som finnes i allerede godt etablerte metoder og legemidler. Et interessant funn ble publisert i tidsskriftet Scientific Reports like før jul, hvor statiner ble funnet å hemme spredning av enkelte typer kreftceller (4). Siden statiner allerede brukes rutinemessig som kolesterolsenkende medikamenter og er godt utprøvd på mennesker vil det være relativt enkelt å inkludere dem i et behandlingsregime. Og dette kan være et viktig tilskudd siden det sjelden er den primære svulsten som er dødelig, men heller spredning til andre organer som er avgjørende for en pasients prognose.

Så hvis vi tar en statusrapport primo 2015 ser vi at kreftforskningen er på full fart fremover. Og selv om kreftgåten nok forblir uløst en stund til og vår påvirkningskraft på egen kreftrisiko muligens er mer begrenset enn først antatt får vi stadig nye behandlingsformer som gir håp til kreftrammede. Watch this space.

Referanser:

1. Vogelstein B & Tomasetti C. (2015). Variation in cancer risk among tissues can be explained by the number of stem cell divisions, Science, 347: 78-81 doi: 10.1126/science.1260825

2. Hanahan D, & Weinberg RA. (2011). Hallmarks of cancer: the next generation. Cell,144: 646-674. doi: 10.1016/j.cell.2011.02.013

3. Crystal AS et al. (2014). Patient-derived models of acquired resistance can identify effective drug combinations for cancer. Science,346: 1480-1486. doi: 10.1126/science.1254721

4. Warita K et al. (2014). Statin-induced mevalonate pathway inhibition attenuates the growth of mesenchymal-like cancer cells that lack functional E-cadherin mediated cell cohesion. Science Reports, 4: 7593. doi: 10.1038/srep07593

– Blant dem som hadde hatt samme fastlege i mer enn to år, var det 12,5 prosent som hadde vært hos alternativ behandler. I gruppen som hadde hatt fastlegen sin i mindre enn to år, var det 17,5 prosent som hadde oppsøkt alternativ behandler det siste året, forteller førsteforfatter og lege Anne Helen Hansen ved Universitetssykehuset i Nord-Norge til Dagens Medisin.

Formålet med studien var å finne ut om kontinuitet i fastlegetjenesten hadde sammenheng med mindre bruk av alternativ medisin.

– Når pasienten opplever å bli møtt med respekt, får tid til å legge fram problemene, føler de blir lyttet til og selv er aktive deltakere i vurderinger, blir de gjerne værende hos fastlegen sin, sier Hansen.

Nesten 10 000 personer som hadde vært hos fastlegen det siste året, deltok i studien, som er basert på data fra den sjette Tromsøundersøkelsen, og er publisert i BMC Health Services Research.

I alt 13,3 prosent av deltakerne hadde oppsøkte en alternativ behandler i løpet av det siste året. Kvinner var i overvekt i denne gruppen.

– Men det er ikke så vanlig at pasienter snakker med fastlegen sin om dette, til tross for at behandling som gis hos lege og alternativ behandler kan påvirke hverandre. Det er viktig at fastlegen også bryr seg om pasientens bruk av andre helsetjenester, påpeker Anne Helen Hansen.

Forsking tek tid. Lang tid. Spørsmålet er om doktorgradsstipendiatar i det heile tatt får tid nok til å gjere eksperimenta som driv forskinga vidare.

Den normerte tida for eit moderne doktorgradsprosjekt er 3 år. Ideelt skal du starte, oppdage, publisere, revolusjonere, levere og disputere i løpet av 3 år. Dette kan verke som eit uoverkommeleg langtidsprosjekt, men tur meg, tida går fort. Sommar vert til haust og vinter vert til vår, og før du veit ordet av det, må du byrje å planlegge levering, disputas og avslutning.

Byråkrati

For å få tildelt doktorgraden ved eit norsk universitet er det ei rekke krav som må tilfredsstillast. Ved UiO er det for tida 30 studiepoeng som skal gjennomførast og godkjennast i løpet av PhD-perioden. Normert tid for 30 studiepoeng er om lag eit semester. Det var 3 år til doktorgradsprosjektet, men no er det berre 2 år og 6 månader att til å løyse kreftgåta.

Ved levering til Medisinsk Fakultet UiO skal komiteen ha 3 månader for å avgjere om avhandlinga er god nok til å forsvarast, og deretter treng byråkratiet heile 6 veker før disputasen kan gjennomførast. No er det berre 2 år og 1,5 månader att til å undersøke om gen X er viktig for at brystkreftceller kan spreie seg i kroppen.

Tidstjuvar

Møter, konferansar og seminar er alle viktige for å bli ein god forskar, for utan kommunikasjon til fagfeller får du problem med publisering og dermed eit stort problem med karriereplanlegging. Men møter tek tid, seminar skal planleggast og før du veit ordet av det er totalt 6 veker gått med til å høyre på andre snakke om forskinga si. No er det 1 år og 11 månader att til pengane tek slutt.

For å få levere, må du publisere. Omtrent slik er ein gjennomsnittleg publiseringshistorikk innan realfaga: 2 veker venting på negativ tilbakemelding frå eit tidsskrift, så 2 veker til reformatering av tekst for å passe til formatet til neste tidsskrift på lista. 4 veker venting ved innsending til nytt tidsskrift. Positivt svar med krav om fleire eksperiment. 3 månader til å gjere alle dei nye eksperiment og nye 4 veker venting på endeleg svar. Det er ikkje uvanleg at det tek 5 månader frå fyrste innsending til endeleg svar. No er det berre 1 år og 6 månader til adgangskortet ditt ikkje er aktivt lengre.

Bomskot

Dei fleste forskarar ynskjer å bidra med noko nytt til forskinga. Dette er ambisiøse og spennande prosjekt med potensiell høg gevinst. Men dette gjer også at fallhøgda er stor, og ofte er det tekniske eller biologiske grunnar til at ei rekke prosjekt vert lagt på is undervegs i ein doktorgrad. Å sette strek over 6 månader med feilsøking kan kjennast som eit stort nederlag, men heldigvis har rettleiaren din fleire andre prosjekt du kan byrje på. Men no er det berre 1 år att til å gjere alle desse spennande eksperimenta. Eksperiment som kan bidra til nye biomarkørar, nye hypotesar for kombinasjonar av cellegift eller grunnforsking som gir ny og langsiktig kunnskap om kreftceller.

Nokre stipendiatar er heldige som er tilknytt sentre og forskingsgrupper med ekstra finansiering, men det gjeld ikkje alle.

Det seier seg sjølv at alle fagfelt fortener meir enn 1 år effektiv og produktiv forsking for kvar stipendiat som vert tilsett.

To forslag:

1. Dropp kravet om publisering for å få levert avhandlinga.

Det er viktigare at stipendiatane lærer gode metodar og kritisk tenking enn at dei vert styrde av impact factor og jaget om karriere basert på falsk prestisje hjå tidsskrifta. Arbeidet vert kritisk vurdert av fagfeller i disputasen, det får duge.

2. Støtteordningar for 4-årige stipend.

Med for liten tid er ein hurtig-PhD ikkje verdt investeringa for nokon av partane. Ta forskinga på alvor og finn fram pengane som trengs.

Det er viktigare for kvalitet i forskinga at stipendiatane har tid til å gjere arbeidet skikkeleg enn at leiinga kan skryte av kven som utdannar flest PhDar.

Når ein vert eldre, får ein gjerne problem med hukommelse, språk og tenking. Dette vert kalla mild kognitiv svikt (MCI), ein tilstand som aukar risiko for seinare å utvikle demens og Alzheimers.

Mild kognitiv svikt førekjem hjå 10-20 prosent av dei som er 65 år eller eldre. Menn har høgare risiko enn kvinner.

• Les også: Menn har høyere risiko for minnetrøbbel

Korleis skal ein førebyggje eller hindre denne tilstanden? Det har forskarar ved University of Medical School undersøkt.

Trening og sosialt engasjement er nokre av livsstilsråda.

Studien er publisert i Journal of The American Medical Association.

Tren og stump røyken

- MCI er vanskeleg for både klinikarar, pasientar og deira familie, fordi vi framleis veit lite om tilstanden, seier Kenneth Langa, professor ved University of Michigan og medforfattar av studien, i ei pressemelding.

- Vi har framleis ikkje gode svar, men medisinsk litteratur viser at der er faktorar som kan påverke risikoen, alvorlegheitsgrada og progresjonen av tilstanden, seier han vidare.

Folk som har denne tilstanden kan slite med depresjonar, aggresjon og irritabilitet, angst og apati. Dei kan ha problem med hukommelsen, gløyme viktige avtaler og hendingar, eller misse tråden i samtalar.

Langa seier at ingen medisin har vist seg å vellykka behandle MCI. Likevel viser deira gjennomgang at trening med høg intensitet over lengre tid, mental aktivitet og sosialt engasjement kan bidra til å redusere risikoen for tilstanden.

Endre på livsstilen

Jostein Holmen, professor ved Institutt for samfunnsmedisin på NTNU, fortel at mange legger vekt på å justere livsstilsfaktorane som har samanheng med tilstanden.

- Sjølv om det i dag ikkje er gode studium som viser sterk effekt av livsstils-intervensjon, er det ei rekke teoretiske holdepunkt for at dette er ei god tilnærming, skriv Holmen til forskning.no.

Han går for dei same råda som Langa. Han nemner fyrst og fremst fysisk aktivitet som viktig faktor. God kondisjon ser ut til å betre eller utsetje sjukdomsutviklinga, skriv han. Andre punkt er mental aktivitet. Det siste er sosial aktivitet.

Hald deg aktiv

Du skal altså halde deg aktiv. Det skal vertfall ha ein liten positiv effekt mot mild hjernesvikt og hukommelsesproblem. Det er også viktig å førebyggje hjerneslag, for å bevare minnet og tankeevna.

Du bør kontrollere blodtrykket, stumpe røyken, senke kolesterolet og førebyggje blodpropp. Slik kan du unngå slag som følgje av blodpropp eller hol i blodårene.

Forskarane meiner at leger ikkje må overdrive kontroll av blodtrykk og diabetes.

- Lågt blodtrykk og lågt blodsukker kan auke risiko for svikt i hjernen og andre skadar hjå pasienten, seier Langa.

Langa legg til at det trengst meir forsking på risiko for MCI, samt nye moglege behandlingsmetodar, og kva som gjer at ein kan utvikle demens som følgje av den milde tilstanden.

Professor Holmen nemner dans som eit eksempel på god trening.

- Det er bra for den fysiske kondisjonen, det krevjar mental trening som å hugse trinn og følgje takt, og det tyder sosial aktivitet. Parolen kan difor vere: dans meir, skriv Holmen.

Referanse:

Langa, Kenneth M. mfl: The Diagnosis and Management of Mild Cognitive Impairment. The Journal of the American Medical Association 17. desember 2014). DOI: 10.1001/jama.2014.13806. http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=2040164

Om du tar med deg et glass melk ut en solrik dag, tar det få minutter før melken får en markant usmak. Det samme gjelder for smør og andre meieriprodukter. Kraftig solsmak kan faktisk lukte som svidd hår.

Men det er ikke bare sola som gir denne smaken, det er lys generelt. Den samme smaken kan oppstå i meieriprodukter som blir utsatt for lys i butikker.

Det er derfor viktig å beskytte melk mot lys for å sikre holdbarheten. I Norge blir melken tappet på kartonger som slipper inn lite lys. Men i store deler av verden tappes melken på gjennomsiktige plastflasker, og da blir solsmak et problem.

Orange lys gir mer solsmak

De siste seksti årene er det gjort mye forskning for å forstå årsaken til solsmak. Det har lenge vært antatt at det er vitamin B2 (riboflavin) i melken som utløser prosessen som fører til solsmak.

Riboflavin er lysfølsomt, og ved belysning vil det sette i gang oksidasjonsprosesser i melken som fører til solsmak, det vil si at stoffer i melken forbinder seg med oksygen. Men riboflavin starter bare slike reaksjoner når det blir utsatt for fiolett og blått lys. Gult og rødt lys skal ikke gi noen slik negativ effekt.

Nå har forskere ved matforskningsinstituttet Nofima overraskende påvist at orange og rødt lys faktisk gir mer solsmak i melk enn blått lys. Forskerne har også funnet ut hvorfor.

Lysfølsomt klorofyll fra gress

– Melk inneholder ørsmå mengder av klorofyll og nedbrytningsstoffer av klorofyll. Disse stoffene ender opp i melken fordi kua spiser grønt gress. Klorofyll er svært lysfølsomt og vil også sette i gang oksidasjon i melken. Disse nye lysfølsomme stoffene er mest følsomme for fiolett, orange og rødt lys, derav kraftig solsmak når melk utsettes for rødt lys, forteller seniorforsker Jens Petter Wold i Nofima.

Så kan man spørre seg hvorfor denne sammenhengen ikke er oppdaget for lenge siden i noe såpass velkjent og utforsket produkt som melk. Det kommer rett og slett av at konsentrasjonen av disse stoffene i melk er svært lav. Det er ingen som har visst om dem.

Oppdaget ved en tilfeldighet

– Vi oppdaget disse stoffene for noen år siden ved en tilfeldighet fordi vi brukte en meget følsom målemetode basert på fluorescens. Siden da har vi studert hvordan lyset påvirker disse stoffene i melken og hvordan solsmak utvikles som følge av dette. En foreløpig konklusjon er at de klorofyllaktige stoffene har en langt sterkere effekt på dannelse av solsmak enn det riboflavin har, sier Jens Petter Wold, som har vært med og skrevet flere vitenskapelige artikler om dette. 

En annen viktig grunn til at Nofimas forskere har kommet langt i å forstå sammenhengen mellom belysning og oksidasjon er fordi de har brukt verdens mest følsomme instrument for måling av solsmak og lukt i meieriprodukter. 

“Instrumentet” er 10 damer som bedømmer og kvantifiserer matlukt og smak. De kalles sensorisk panel, og har et mer utviklet sanseapparat enn folk flest. De veltrente smakerne har status som objektivt instrument i matforskningen. 

Hjelper oss å skreddersy emballasje

– I forskningen brukes avanserte instrumenter til å måle lukter, men vi har i alle våre studier erfart at vårt sensoriske panel er både mye mer følsomt og også mer stabilt enn disse instrumentene, sier Wold.

Når vi vet hvilke stoffer i melken som skaper solsmak, så vet vi også mye mer om hvordan vi kan beskytte mot solsmak. Kunnskapen kan brukes til å skreddersy passende emballasje og man kan gi råd om hva slags lys man bør bruke i butikken for å redusere faren for solsmak. Kunnskapen kan også overføres til andre matvarer, for en rekke typer mat kan få redusert kvalitet som følge av belysning.

Nofima har et eget laboratorium for å gjøre belysningsstudier på mat, både for å lære om grunnleggende mekanismer og for kunne hjelpe industrien til å finne frem til de mest gunstige lagringsbetingelser for deres produkter.

Forskningen er finansiert av Fondet for forskningsavgift på landbruksprodukter og Norges forskningsråd.

Referanser: 

Jens Petter Wold, m.fl. Assessment of the action spectrum for photooxidation in full fat bovine milk i Food Chemistry, 2015 (kommer)

Jens Petter Wold, m.fl. Minimizing photooxidation in pasteurized milk with altering light transmission of green polyethylene films. Journal of Dairy Science 2013; Volume 96. Sammendrag. 

Jens Petter Wold, m.fl. Effect of different wavelength of light on the formation of photo-oxidation in Gouda-like cheese. International Dairy Journal ; Volume 21, 2011. Sammendrag. 

Jens Petter Wold, m.fl. Effect of Naturally Occurring Tetrapyrroles on Photooxidation in Cow’s Milk. Journal of Agricultural and Food Chemistry ; Volume 59, 2011. Sammendrag.

Insektforskar Hallvard Elven frå Naturhistorisk museum, Universitetet i Oslo (NHM) har eit tettare forhold enn andre til den utrydningstruga – kanskje alt utrydda – sommarfuglen lakrismjeltblåveng.

Vinteren 2012/2013 overvintra 120 egg frå lakrismjeltblåveng utanfor stovedøra hans, i ventilerte plastrøyr i ein boks med fuktig leca. 57 av desse vaks opp til å bli vaksne sommarfuglar, og vart utplaserte på tre stader i Oslofjorden.

• Les også: Denne sommerfuglen er både hann og hunn

– Håpet vårt var at dei skulle gå ut og vera fruktbare og grunnleggja nye populasjonar. Samstundes prøvde vi å få tak i nye hoer så vi kunne gjenta opplegget. Men i 2013 fann vi berre hannar, og dei er det som kjent vanskeleg å få egg av, seier Elven.

Fann berre eitt individ

Då Elven og samarbeidspartnarane hans leita etter arten i 2014, vart resultatet det dei mest hadde frykta: ikkje ein einaste lakrismjeltbåveng var å sjå.

– Den kan ha døydd ut mellom hendene våre, nesten bokstavleg talt, seier Elven.

• Les også: Her finner du navnet på sommerfuglen

Blant norske sommarfuglsamlarar var lakrismjeltblåvengen godt kjend frå øyene vest i Oslofjorden, men ikkje før i 2007 vart arten kartlagt grundig for fyrste gong, og då kom sjokket: ein lukkast berre med å finna eitt einaste individ.

Drahjelp

Året etter fann ein ingen, og ein frykta at arten var utdøydd i Norge. Men i 2009 fann sommarfuglentusiasten Roald Bengtson, etter intens leiting, to lakrismjeltblåvenger på ein stad som er så hemmeleg at berre nokon få innvigde veit kvar den er.

I 2012 vart det avgjort å gje den skjøre bestanden drahjelp ved å avla fram nye individ i beskytta omgivnadar. Men no kan det altså sjå ut som innsatsen har vore forgjeves.

– Men bortkasta vil eg vil ikkje seia at den har vore. Vi har ikkje gitt opp håpet heilt enno, og vil halda fram å leita i eit par år til. Men uansett har dette vore ein veldig synleg demonstrasjon av korleis tap av leveområde påverkar artsmangfaldet.

For det er ikkje sommarfuglsamlarane som har vore lakrismjeltblåvengen sin bane. Det er dels byutviklinga og dels endringar i bruken av kulturlandskapet som er årsaka, både for lakrismjeltblåvengen og for planten lakrismjelt, som sommarfuglen lever på og har fått navnet sitt etter.

Andre artar tek over

Mange av dei truga artane på Norsk Rødliste lever på kulturområde som er i ferd med å forsvinna, som beitemarker og slåttemarker. Dei står dermed i fare for å dela skjebne med  lakrismjeltblåvengen.

– Antakeleg har desse artane, både plantar og insekt, klart å tilpassa seg dei nye kulturområda som gradvis tok over dei naturlege levestadene deira.

• Les også: Se sommerfuglen lure fienden

– Men intensiveringa og industrialiseringa som skjedde i landbruket i siste halvdel av førre århundre, har gjort at desse levestadene òg blir borte. Sjølv der naturen får overta og kulturmark gror igjen, vil det vera andre artar som tek over.

– Det hjelper ikkje med vern av artar, om ikkje ein samstundes vernar leveområda til arten, seier Elven.

Når barn skal fortelle hvordan det er å få medisin som virker for sin ADHD, bruker de gjerne litt andre ord enn voksne ville ha gjort.

- De kan si: Når jeg får denne medisinen, blir søstra mi snillere. Kanskje oppstår det færre konflikter og mindre krangling hjemme, sier forsker og psykologspesialist Bjørn Erik Ramtvedt. 

Flere norske barn kunne fått behandling mot ADHD, enn de som får det i dag.

Det har Ramtvedt funnet ut i doktorgradsprosjektet sitt. Denne uka disputerer han ved Psykologisk Institutt på Universitetet i Oslo. Til daglig jobber han ved Åsebråten barne- og ungdomspsykiatriske klinikk i Fredrikstad, som er en del av sykehuset Østfold.

Begge medisiner kom like godt ut

I dag er det anbefalt at de som trenger medisin for ADHD, først prøver et medikament med metylfenidat, som Ritalin og Concerta.  Hvis dette ikke virker, bør legen forskrive et annet produkt, nemlig medisin med dekstroamfetamin.

Men tall fra reseptregisteret tyder på at dette blir svært lite brukt. Legene skriver ut metylfenidat mer enn 90 ganger så ofte som dekstroamfetamin til barn og unge med ADHD. Dette til tross for at mellom 15 og 40 prosent av barna opplever at førstevalget ikke virker.

Den ganske ensidige bruken av metylfenidat tyder på at den muligheten behandlerne har til å systematisk å prøve ut begge medikamentene, blir lite brukt, mener Ramtvedt.

I hans studie med 36 østfoldbarn som har ADHD, kom de to typene medikamenter like godt ut, samlet sett, selv om det varierte fra barn til barn hvilken medisin som fungerte. Ramtvedt trekker konklusjonen at dekstroamfetamin blir for sjelden prøvd ut, og at noe bør gjøres med det.

36 barn fra Østfold testet medisiner

I en av studiene Ramtvedt og kollegaene hans utførte, fikk barna, som var mellom ni og 14 år, prøve både dekstroamfetamin, metylfenidat og placebopiller. De prøvde hvert preparat to uker, men hverken barn eller foreldre fikk vite rekkefølgen. Endringer i konsentrasjon, uro og samspill ble målt med spørreskjemaer.

Av de 36 barna som var med i studien, hadde sju av dem bare nytte av dekstroamfetamin. Det var like mange som bare hadde effekt av metylfenidat.

I tillegg hadde seks barn best effekt av metylfenidat, men også virkning av dekstroamfetamin. Like mange hadde best nytte av dekstroamfetamin, men opplevde også en viss bedring med metylfenidat.

- Sånn sett kom de to typene medikamenter likt ut samlet sett i vår studie, samtidig som det ofte hadde ulik effekt på det enkelte barn, sier Ramtvedt.

Mindre vanlig medisin i Europa

Tre av barna i studien opplevde ingen bedring av noen av medikamentene. I Norge er det normalt å anta at fra 65 til 80 prosent har effekt av ADHD-medisin. Studien til Ramtvedt tyder på at effekten kunne vært høyere dersom dekstroamfetamin blir mer brukt. 

I USA er bruken av dekstroamfetamin utbredt, mens i Europa er det mindre brukt, I USA har de lenge medisinert mer enn vi gjør i Norge. Her har det historisk vært store forskjeller mellom land.

Så hvorfor brukes dekstroamfetamin såpass sjelden i Norge som tallene fra reseptregisteret tyder på? Det kan være flere årsaker, mener Ramtvedt. Det har krevd mer papirarbeid å skrive ut et slikt medikament, enn de mer etablerte medisinene. Men høsten 2014 ble en langtidsvirkende medisin med dekstroamfetamin, Elvanse, gjort tilgjengelig i Norge på samme vilkår som medisiner med metylfenidat. Langtidsvirkende medisiner er mer praktisk for et barn som går på skolen, enn medisin som bare virker i et par timer.

- Det kan kanskje gjøre at flere vil forskrive denne medisinen til pasientene, sier Ramtvedt.

Gir tydeligere rus

Men det kan hende at enkelte behandlere er skeptiske til å gi en pasient dekstroamfetamin, tror psykologen. I store doser kan nemlig stoffet gi en tydeligere rus enn metylfenidat. Dette presiseres også i Statens legemiddelverks omtale av produktet, som noe behandlere bør passe på når de følger opp personen som bruker medisinen.

- Er ikke dette bekymringsverdig?

- Jo, og det betyr at man bør være forsiktig med dette preparatet, særlig når det gjelder ungdom, og hvis man mistenker rus, sier Ramtvedt.

Han understreker at det er klare retningslinjer for hvordan man skal utrede og behandle barn og voksne med ADHD. De skal ha oppfølging av medisinbruken, helst to ganger i året. 

Den europeiske anbefalingen er dessuten at barn ikke bare skal settes på medisiner. Man skal starte med andre tiltak på skolen og hjemme, tilrettelegging og foreldretrening, før de eventuelt begynner med medikamenter.

- Interessante resultater

Pål Zeiner er overlege og forsker ved Oslo Universitetssykehus. Han synes funnene til Ramtvedt er interessante.

- Det ser ut som at utprøving av to medikamenter kan gi bedre nytteverdi hos de som får medisin for sin ADHD, sier han.

Samtidig har Zeiner noen innvendinger til hvordan studien er gjort. Rekkefølgen av medikamentene barna får, kan spille en rolle for behandlingseffektene man ser.

- Vanligvis vil det være mindre effekter av stoff nummer to og tre, dersom nummer én er et uvirksomt stoff, sier han.

Studien til Ramtvedt delte barna inn seks grupper, som fikk medisinene i ulik rekkefølge, nettopp for å forhindre at rekkefølgen skulle ha betydning for resultatet. Men Zeiner mener at det er for få barn med i studien til at dette holder.

- For å være sikker på at ikke tilfeldigheter avgjør, antar jeg at det burde være minst 50 barn i hver gruppe, altså totalt minst 300 barn, sier han.

Ramtvedt sier seg enig i at barnegruppene i studien hans er små, men:

- Hovedfunnet stemmer overens med andre liknende studier, nemlig at mange barn har ulik nytte av de to medisinene.

Selv om det med Elvansa nå blir enklere å skrive resept på medisin med dekstroamfetamin til personer med ADHD, tror ikke Zeiner vi vil få se en økning i medikamentbruken.

Kritikk mot overdreven medisinbruk

Det er kommet kritikk, fra fagpersoner, men også fra foreldre, om at for mange blir satt på medisiner for ADHD. Noen mener dessuten at diagnosen feilaktig gis til urolige barn.

Et eksempel er en mor i Trondheim som til NRK uttalte at hun følte seg presset av fagmiljøet til å gi Ritalin til sin seks år gamle sønn .

I 2013 fikk 16 878 barn og unge under 18 år i Norge medisinering etter å ha fått diagnosen ADHD. 72 prosent var gutter. Det har lenge vært økning i medisineringen av personer med ADHD.

Men de fire siste årene ser vi at medikamentbruken har flatet ut, ihvertfall blant barn og unge, ifølge Heidi Aase. Hun er prosjektleder for ADHD-studien på Folkehelseinstituttet. Studien er en del av den norske mor og barn-undersøkelsen.

- En grunn kan være at vi har funnet det rette nivået. Det ligger ganske nært å samsvare med hvor mange vi mener har ADHD i Norge i dag, sier Aase.

- Det er imidlertid stor forskjell fra fylke til fylke, både på hvor mange som får diagnosen og hvor mange som får medisiner for den.

Nærmere sommeren kommer hun med oppdatert statistikk på hvor mange som får diagnosen, fylkesvise forskjeller, og hvor mange som medisineres for ADHD. 

Referanser:

Bjørn Erik Ramtvedt: Assessment and enhancement of treatment outcomes in paediatric Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) stimulant trials. Doktorgradsavhandling, Psykologisk Institutt, Universitetet i Oslo. Sammendrag

B.E Ramtvedt, E. Røinås, H.S. Aabech, K.S. Sundet, Clinical gains from including both dextroamphetamine and methylphenidate in stimulant trials, Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology,  9.mai 2013.

De skal egentlig ikke eksistere, Kringsollfonna rett sør for Oppdal og Storbreen like nord for Snøhetta. På disse stedene er somrene for varme og vintrene for tørre til at isbreer eller flerårige snøfonner skal kunne dannes.

Likevel har de gamle snø- og isfenomenene klart seg i over 5000 år – ja, de overlevde til og med varmeperioden vi hadde i middelalderen.

I løpet av en kort tidsperiode har de likevel nesten smeltet bort. Får vi én eller to varme somre til, vil de være historie.

Jobber etter klokka

NTNU-forskerne som nå studerer snøfonnene, har det derfor travelt. NTNU Vitenskapsmuseet leder prosjektet, og arkeologer har allerede hentet ut spennende funn fra områdene som kommer til syne når isen og snøen forsvinner – for eksempel pilspisser som er over 5000 år gamle.

• Les også: Når snøen smelter avdekkes unike funn

Forskerne fra Geografisk institutt ved NTNU er derimot mest opptatt av sammenhengen mellom værforhold og hvordan snøfonnene legger på seg eller smelter bort. Siden forskningsprosjektet startet i 2012 har de besøkt de to snøfonnene rundt ti ganger hvert år.

– Norge har lang tradisjon for å gjøre målinger på breer av ulik størrelse, men vi har svært liten kunnskap om de minste breene og det som av lokalbefolkningen omtales som fonner, forteller førsteamanuensis Geir Vatne ved Geografisk institutt.

Skaffer detaljerte data

En isbre er en flerårig masse av snø og is i bevegelse, mens snøfonner ligger i ro. Mye teknologisk utstyr tas i bruk for å skaffe kunnskap om breene og deres egenskaper.

Ved hjelp av en laserskanner og snøkjerner måles hvor mye fonnene legger på seg om vinteren og smelter om sommeren. Tradisjonelle målemetoder som staker og snøsonderinger er for ressurskrevende og gir for dårlig datakvalitet.

Georadar måler breenes tykkelse. De høyoppløselige dataene brukes til å lage 3D-modeller som visualiserer volumforandringer – og som deretter kan sammenstilles med værdata. Forskerne kan også se om det er endringer i vinternedbør og vindens fordeling av snøen eller om det er endringer i sommertemperatur som avgjør om fonnene smelter eller vokser.

Svært nøyaktig GPS-teknologi brukes til å måle om det er bevegelse i snøfonnene. I tillegg har forskerne tatt sedimentprøver fra innsjøene foran snøfonnene for å studere hvordan de har variert i størrelse og aktivitet siden innlandsisen trakk seg tilbake fra området. Forskerne har også forsøkt å kartlegge snøfonnenes utbredelse i landskapet gjennom alle disse årene.

– En del av resultatene overrasker oss. Det ser ut som flere av fenomenene som vi kaller snøfonner, egentlig er isbreer, sier Vatne.

Skiller mellom fonn og bre

Men vent nå litt. Hvordan klarer snøfonner å overleve i 5000 år når de ut fra et regionalt klima ikke burde eksistere? Isbreer og snøfonner, som det er mange av i den norske fjellheimen, dannes der det samles mer snø om vinteren enn det som smelter den påfølgende sommeren.

Snøfonner ligger typisk i forsenkelser orientert mot nordøst, skjermet for direkte solinnstråling store deler av året. Samtidig ligger de i le for dominerende vindretninger, slik at de samler vindtransportert snø.

• Les også: Norges største arkeologifunn i 2014

Storbreen ligger høy til fjells i et område med permafrost, noe som vil si at det er frost i bakken året rundt. Forskerne har målt temperaturen ved bunnen av breen til minus 1,4 grader om sommeren, og breen er derfor frosset fast i underlaget og beveger seg heller ikke mye.

– Storbreen kalles altså en bre, selv om den knapt har målbar bevegelse, sier Vatne.

Borte for alltid

Forskerne har ikke tatt temperaturen på Kringsollfonna, men GPS-målinger viser at den er i bevegelse. Den er derfor mer en isbre enn en snøfonn. Denne kunnskapen kan hjelpe arkeologene med å forklare deres funn.

Snøfonnene er naturens egne frysebokser, der blant annet pollen og dyrebein oppbevares. Nå er lokket på fryseboksen tatt av, og snøfonnene er i ferd med å smelte.

– Når snøfonnene først er borte, vil pilskafter av tre og annet organisk materiale som ligger inne i dem, raskt brytes ned. Da er det tapt for alltid. Det er dessuten større sannsynlighet for funn i fonner som ikke har bevegelse. Det gamle materialet som en gang har vært inne i breer som beveger seg, er transportert fram til brefronten og smeltet ut for lenge siden, forklarer Vatne.

Plass i økosystemet

Både Kringsollfonna og Storbreen la kraftig på seg vinteren 2012, til tross for at det ikke kom spesielt mye snø. Årsaken var at det var mye vind i periodene rundt og etter store snøfall, slik at snøen samlet seg i forsenkningene. 

På slutten av sommeren senere det året var det fortsatt igjen fire meter med snø fra sist vinter, før ny snø kom til. I løpet av den varme sommeren i 2014 mistet derimot Kringsollfonna over 10 meter med snø og is.

– Dette var ikke bare den snøen som kom vinteren før – det var åtte meter av den gamle isen som forsvant. Våre målinger viser at det fortsatt er igjen åtte meter med is der fonna er på det tykkeste. Får vi én sånn varm sommer til, kan derimot hele Kringsollfonna være borte, forklarer Vatne.

Han peker på at snøfonnene spiller en rolle i økosystemet vårt. På varme sommerdager trekker reinsdyr mot snøfonnene, blant annet for å unngå insekter.

Det er ikke utenkelig at vi snart får vite hva som skjer når reinen må klare seg uten slike kjølige tilfluktssteder – for Geir Vatne er ikke i tvil:

– Sannsynligheten er stor for at snøfonnene snart vil smelte bort. Kanskje for godt.

Tiden vi lever i, kalles holocen. Denne epoken begynte for 12 000 år siden, ved slutten av siste istid. Klimaet ble varmere og mer stabilt, og sivilisasjoner oppsto og blomstret.

– Kloden har tidligere vært mye kaldere og mye varmere. Været har også vært mye mer ustabilt. Vi vet faktisk ikke om sivilisasjon kan eksistere under andre betingelser enn det vi er vant med. Vi har aldri prøvd det.

–  Derfor er det viktig at vi ikke forstyrrer den variasjonen som forekommer i denne epoken, sier professor Katherine Richardson fra Center for Makroøkologi, Evolution og Klima ved Københavns Universitet.

Dette er bakgrunnen for en nypublisert liste over ni områder, der menneskets aktiviteter forstyrrer den globale balansen, som er med på å holde oss i den holocene epoken. Det dreier seg blant annet om klimaendringer, forsuring av havet og utrydding av skog.

Listen er publisert i tidsskriftet Science.

Hvis vi overskrider naturens tålegrenser – noe som allerede har skjedd på fire områder – øker faren for at jorden kommer ut av balanse. Det vil innebære at vi må tilpasse oss en helt annen klode.

Selv politikere kan forstå det

Forskernes formål med listen er å gi folk innsikt i de største problemene vi står overfor. Listen ble første gang publisert i tidsskriftet Nature i 2009, og er kjent internasjonalt som «planetary boundaries», i Norge: naturens tålegrenser.

Flere politikere roste konseptet for å være enkelt å forstå. Artikkelen i Science er skrevet slik at andre enn forskere kan forstå den.

– Dette er enkelt å forstå og ta i bruk. Det gjør at politikere kan få et rammeverk i beslutningsprosessen, forklarer Katherine Richardson.

Klimaet er ute av kontroll

Den første grensen gjelder klima. Her sier forskerne at vi allerede befinner oss i en risikosone, ettersom innholdet av CO2 i atmosfæren ligger over grenseverdien på 350 ppm (parts per million).

Det kan bety en temperaturstigning som ikke ligger innenfor variasjonen i holocen-epoken. Dette kan få betydning for dyre- og planteliv, vindforhold, havstrømmer, havnivåer og så videre.

– På det punktet har vi dessverre allerede overskredet grenseverdien. For tiden ligger vi på 399 ppm. Det er ikke nødvendigvis en katastrofe i seg selv. Det er litt som med høyt blodtrykk: Det er ikke gitt at du dør av et blodtrykk på 120 over 80, men risikoen stiger, sier Katherine Richardson.

Dyr og planter forsvinner

Et viktig kjennetegn ved holocen-epoken er det biologiske mangfoldet. Det opprettholder balansen i det globale økosystemet.

Hvis mangfoldet faller under et bestemt nivå, kan landbruk, fiske og naturområder bli dramatisk rammet. Det endrer grunnlaget verdenssamfunnet er bygget på.

– Også her har vi allerede overskredet grenseverdien. Mange arter er allerede utryddet, forteller Richardson.

For lite skog

Arealutnyttelse er det tredje området der forskerne mener at vi nå har oversteget grensen for naturens tålegrense. 

Ikke alle skoger og naturområder kan konverteres til byer og landbruk. En viss andel må få være villmark.

Forskerne mener at mellom 50 og 85 prosent av all skog må bevares.

– Skoger er veldig viktige for karbonsyklusen og vannsyklusen på jorden. Derfor er det viktig at en stor del bevares. Her er vi også på feil side av tålegrensen, sier Richardson.

Nitrogen er det nye karbonet

Kloden kan bare tåle utslipp av en viss mengde nitrogen og fosfor. Det gjelder utslipp fra landbruk, men også utslipp i atmosfæren i form av for eksempel lystgass.

For store utslipp kan forstyrre balansen på kloden.

– Mennesket tilfører jorden mer nitrogen enn det naturen produserer. Nitrogen- og fosforutslippet går ut over vannkvaliteten og atmosfæren. Også her er grenseverdien overskredet. Dette blir et av de helt store temaene i fremtiden, på linje med karbonutslipp i dag, forteller Richardson.

Ozonlaget er i bedring, men havet er surt

Forskerne peker også på tre områder hvor de ikke riktig vet om vi fortsatt er innen tålegrensene.

Det gjelder:

Forsuring av havet. I takt med at det slippes mer og mer ut CO2 i atmosfæren, blir havene surere. Det går blant annet ut over korallrev, noe som er tydelig på Great Barrier Reef. Her betyr forsuringen at de skrøpelige korallene dør.

Vannressurser. Det er en begrenset mengde ferskvann på jorden. Hvis vi tar for mye vann ut av elver og sjøer, vil det ramme planter og dyr.

Ozonhullet. Ozonhullet var det globale samtaleemnet på 1980-tallet og 1990-tallet. Siden den gang har hullet blitt mindre.

– Det ser fortsatt ikke helt godt ut, men vi er på rett vei, sier Richardson.

Partikler endrer været

Til slutt peker forskerne på to områder hvor de fortsatt ikke har definert tålegrensene:

Kjemisk forurensning og andre menneskeskapte materialer i miljøet. Mennesker slipper ut mange nye stoffer i naturen. Det gjelder alt fra plantevernmidler til elektromagnetisk stråling og radioaktivitet. Dette kan også true balansen som har preget holocen.

Partikkelforurensning. Store mengder partikler kan være med på å forstyrre været. I Sørøst-Asia kan det endre på monsunens syklus, som både natur og mennesker er avhengig av.

– Partikkelforurensning er veldig viktig for været. Mange peker på at det nok ikke var uten grunn at det ikke regnet i Beijing under olympiaden, sier Richardson.

Kan påvirke politiske beslutninger

Katherine Richardson håper den oppdaterte listen kan påvirke internasjonale forhandlinger.

FNs mål for bærekraft blir lansert i september 2015, og i desember møtes verdens ledere til de internasjonale klimaforhandlingene.

– Denne forskningen viser hvor mye kapital vi har i banken. Vi vil synliggjøre hvor mye vi kan gjøre før vi går konkurs. Men det er opp til politikerne å bestemme hvordan vi vil forvalte de begrensede ressursene, sier Richardson. 

Referanse:

Will Steffen, m.fl. Planetary boundaries: Guiding human development on a changing planet, Science, DOI: 10.1126/science.1259855 Abstract

© Videnskab.dk. Oversatt av Lars Nygaard for forskning.no.