Archive for June 30, 2015

– Protein i fosterlungene starter fødselen

To hittil ukjente proteiner kan være svaret på et av vitenskapens store ubesvarte spørsmål: hvordan starter en fødsel.

Det mener iallfall forskerne ved UT Southwestern Medical Center, som er en del av Universitetet i Texas. De har studert mus og konkluderer med at de to proteinene kontrollerer genene som produserer et stoff som igjen setter i gang fødselen.

Stoffet det er snakk om er av en type som kalles surfaktant og modner lungene slik at barnet greier å puste når det kommer ut av mora.

– Studien vår gir tunge bevis for at fosteret selv kontrollerer når det skal bli født. Dette skjer når de to genregulerende proteinene øker produksjonen av surfaktant, sier Carole Mendelson, professor ved UT Southwestern i en pressemelding.

Musefostrene som mangla disse proteinene ble født en til to dager på overtid. Det er sammenliknbart med tre til fire uker hos mennesker.

Når forskerne sprøyta det lungemodnende stoffet inn i fostervannet, fødte musene til forventa tid.

Forskerne konkluderer dermed med at fødselen starter når fosteret begynner å produsere stoffet som modner lungene.

Fremdeles et mysterium

– Dette er både spennende og interessant, men det er ikke noe bevis på at det er fosteret som starter fødselen, sier Pepe Salvesen, professor i fødselshjelp og kvinnesykdommer ved NTNU.

Om det er fosteret, morkaka eller moras kropp som sørger for at fødselen setter i gang, er fremdeles et mysterium, sier han.

– Disse forskerne mener de har funnet proteiner som styrer produksjonen av surfaktant, men vi vet ikke om det er surfaktant som setter fødselen i gang.

Progesteron er sentralt

Fødselsekspertene er ganske sikre på at hormonet progesteron (se faktaboks) spiller en viktig rolle, forteller Salvesen.

Progesteron gjør at glatte muskler blir ufølsomme mot strekk. Livmora er en stor glatt muskel som blir strukket og strukket gjennom hele svangerskapet. Før fødselen faller nivået av progesteron. Dermed begynner livmora å trekke seg sammen.

Men det er vanskelig å måle at progesteronnivået faller hos mennesker.

– Morkaka produserer store mengder progesteron. Men når nivået faller skjer det lokalt, og da blir det vanskelig å måle, sier Salvesen.

Man kan med andre ord ikke ta en blodprøve og sjekke nivået.

Håper å forebygge for tidlig fødsel

Carole Mendelson og kollegene hennes ved UT Southwestern, håper funnet de har gjort kan bidra til at færre barn blir født for tidlig.

Pepe Salvesen tror ikke vi er helt der ennå.

– Hvis vi virkelig finner stoffene som er sentrale i å starte fødselen, kan man se for seg at man kan utvikle stoffer som virker.

Men foreløpig er funnet til forskerne i Texas bare en av mange teorier, mener Salvesen.

Mysteriet ME

Rundt 10-15.000 nordmenn som tidlegare var friske og normale, har plutseleg ikkje krefter til daglegdagse gjeremål lenger. Veldig mange av oss kjenner nokon som har det slik.

Då eg blei kjent med Kari i filmklubbmiljøet i Trondheim var ho i starten av 20-åra, og blid, kreativ og enormt energisk. Ho hadde tusen jarn i elden. Ho var supereffektiv, og hadde ei løysing på alt. I tillegg til at ho var student starta ho blant anna opp barnefilmklubben i Trondheim, og sat i styret i Norsk filmklubbforbund. I dag, 15 år etter, er ho framleis blid og kreativ. Men energien er ikkje heilt det same.

For ein gong mellom då og no skjedde det noko i kroppen hennar som ingen har forklaring på.

Dette er eit forsøk på å forstå kva som skjedde med Kari, og med tusenvis av andre som blir tappa for krefter av ME.

Epidemi i London

Sjukdommen ME, myalgisk encefalopati (sjå faktaboks), vart første gong skildra i 1956. Det kom i etterkant av eit epidemiliknande sjukdomsutbrot ved Royal Free Hospital i London. Sjukdommen gjekk deretter stort sett under radaren i nokre tiår.

Men så, på 80-talet i USA, dukka det nok ein gong opp pasientar med ein sjukdom som ein ikkje visste kva var. Det minna om ein virusinfeksjon, men pasientane haldt fram med å vere sjuke etter behandling.

– Dette var like etter at Aids var oppdaga, og den ukjente sjukdommen vart sett i samband med det. Symptoma kunne minne litt om Aids i tidleg fase. Spørsmålet var om dette var endå eit sånt type virus, fortel Jørgen Jelstad. Han er journalist og har skrive boka De bortgjemte om ME.

Helsemyndigheitene gav sjukdommen namnet Cronic Fatigue Syndrome, CFS. Seinare vart CFS slått saman med ME, då ein såg at det var sannsynlegvis same sjukdom. Det offisielle namnet er no CFS/ME.

Sannsynlegvis har sjukdommen også eksistert tidlegare.

Historisk forløpar

– Den historiske tilstanden som oftast blir trekt fram som ein mogleg forløpar til ME/CFS er nevrasteni, fortel forskar Kristine Lillestøl ved Avdeling for samfunnsmedisin ved Universitetet i Oslo. Ho forskar på nevrasteni som historisk diagnose.

Nevrastenien vart først definert i USA i 1869, og vart tatt i bruk av norske legar i 1880-åra. Utmatting, hovudpine, søvnvanskar, vandrande smerter og mageplager var mellom dei mest vanlege symptoma.

– Ein kan ikkje utan vidare seie at nevrasteni på 1800-talet var nøyaktig same tilstand som ME/CFS i dag, men der er definitivt nokre interessante parallellar, seier Lillestøl.

Men om dette betyr at ME-liknande tilstandar har funnest til alle tider, det er vanskeleg å seie sikkert, meiner ho.

Men kvifor får nokon kronisk utmattingssyndrom?

Utløyst av infeksjon?

– Vi veit eigentleg ikkje så mykje om det, seier Ingrid B. Helland. Ho er leiar for Nasjonal kompetansetjeneste for CFS/ME.

– Mange relaterer sjukdommen til ein infeksjon dei har hatt før dei vart sjuke. Men andre mogleg utløysande faktorar kan vere alvorlege livshendingar som tap av nære familiemedlemmer, ulykker, stor kirurgi, og i nokre tilfelle veit vi rett og slett ikkje, seier ho.

Amerikanske forskarar har gjort funn som kan tyde på at sjukdommen er ein betennelsessjukdom, forårsaka av pasientens eige immunsystem. Men i ein tilsvarande norsk studie fann ein ikkje støtte for denne hypotesen.

Funnet frå Bergen, der nokre ME-pasientar vart betre etter behandling cellegifta rituximab, kan gi mistanke om at det er ein autoimmun sjukdom. Det rituximab gjer er å dempe talet på B-lymfocyttar som lagar antistoff. Her føregår det no ein stor studie ved fem ulike sjukehus i Noreg.

Men i det store og det heile er sjukdomsårsaka enno eit mysterium. Ingen veit kvifor nokre får kronisk utmattingssyndrom.

Vanskelegare for familien

Kari meiner at det var ein infeksjon ho fekk i 2002, som trigga sjukdommen. Ho fekk antibiotika, men vart aldri bra igjen. Ho gjekk til fastlegen og fortalde korleis det stod til, men han svara at «Du ser jo bra ut no».

Etter det hangla ho i årevis, og vart utreidd for ein masse sjukdommar. Først i 2009 fekk ho ME-diagnosen.

– Det hjelpte å få ein diagnose, sjølv om det ein kjip diagnose og det er lite å tilby. Då hadde eg i det minste noko å forholde meg til.

Kari har funne sin måte å handtere sjukdommen på. Når ho går ut er ho utstyrt med øyreproppar og solbriller for å beskytte seg mot støy og lys. Og så må ho følgje ein streng timeplan. Ho må står opp og legge seg til same tid kvar dag, vere nøye med måltid og kvile. Og så har ho ei maksgrense for aktivitet. Sjølv om det skjer lite, kan ho likevel bli heilt utsliten.

Skal ho gjere noko, er formiddagen best. I dag skal ho passe barnet til ein kompis mens han er til frisøren. Sjølv om ho er sjuk, er Kari framleis ein sosial person som treng å møte folk.

Men nokre av venene til Kari har falt av på vegen.

– Livet mitt gjekk så sakte i forhold til deira liv, men eg har halde kontakten med veldig mange.

– Det er nok vanskelegare for familien min. Dei hadde nok sett for seg noko anna for meg, seier Kari.

– Sjukdommen kjem lynraskt

Nyleg kom det fram at talet på unge med ME-diagnose har blitt femdobla frå 2008 til 2014.

– Vi ser eit nytt barn med ME annankvar veke, fortel overlege Kristian Sommerfelt ved barneklinikken på Haukeland Universitetssykehus.

Sommerfelt har arbeidd med denne pasientgruppa i 25 år, og han er ikkje i tvil om at det er ei reell auke i talet på ME-tilfelle no, og at det ikkje berre handlar om auka kunnskap om diagnosen.

– Og så lurer du sikkert på kvifor, men svaret er at det veit vi ikkje. Vi veit ikkje kva som er årsaka til ME, fortel han.

Han skulle gjerne ønske at sjukdommen «sat i hovudet», slik enkelte hevdar. Då ville ein kanskje ha betre håp om å kunne kurere den. Men han ser absolutt ingen teikn på det hos pasientane.

– Dette råkar vanlege barn, i vanlege familiar. Sjukdommen kjem oftast lynraskt, i løpet av ei veke eller til og med eit døgn, fortel han.

– Nokre av barna har eit forferdeleg liv, dei kan berre sitt oppe litt i løpet av dagen, og nokre må matast via sonde. På ein måte stoppar livet opp. Nokre skildrar det som at dei forsvinn. Det vanlege er at det varar i mange år, men der er kunnskap usikker for barne- og ungdomsgruppa.

– Det finst ingen kur

Det finst heller ingen behandling eller kur for ME. Det einaste ein kan gjere er å forsøke å behandle symptoma.

– Det som er forskingsbasert av symptombehandling er tilpassa treningsbehandling og kognitiv terapi, fortel seniorforskar Lillebeth Larun i Kunnskapssenteret.

Larun er medforfattar på ei oppsummering av eksisterande forsking på trening for ME-pasientar. Konklusjonen i oppsummeringa var at om lag 40 prosent av pasientane opplevde ei betring med tilpassa trening.

– Men då snakkar vi ikkje om pulsklokke og Birkebeineren altså, men aktivitet som du og eg kanskje ikkje ville kalla trening ein gong. Og i kanskje berre 2 minutt per dag, seier Larun.

– Dette er ei stoisk pasientgruppe. Dei har mykje vondt, men dei prøver verkeleg å gjere noko for å få forskinga til å gå framover, og gjere noko for sine medsjuke, seier Larun.

Kristian Sommerfelt synest det er viktig at legar er audmjuke over det dei ikkje veit: 

– Vi må ikkje gløyme at magesår vart oppfatta som psykisk liding før det vart oppdaga at det var ein bakterie som forårsake sjukdommen. Og også multippel sklerose (MS) vart tidlegare oppfatta som ei psykisk liding.

– Trengst meir forsking

Strategisk rådgivar Per Magnus i Folkehelseinstituttet ser stort behov for meir forsking på ME. Folkehelseinstituttet har nyleg søkt om støtte til å studere ME ved hjelp av data frå Den norske mor og barn-undersøkinga.

Ved å gå tilbake og undersøke blodprøvar til barn som fekk ME og samanlikne med andre barn, kan ein kanskje finne ein samanheng.

– Vi må finne dei kritiske ledda i årsakssamanhengen. Viss det er ein infeksjon tidleg i livet som triggar sjukdommen, så kan vi kanskje utvikle vaksinar, eller kanskje vi kan finne fram til miljøfaktorar som vi kan forhindre, seier Magnus.

– Å ikkje bli frisk er ikkje eit alternativ

Kari har blitt skuffa og lei av å bruke pengar og krefter på å prøve behandlingar som ikkje verkar. No held ho seg i så masse aktivitet som ho klarar, og lever elles sunt.

Det har gått tretten år sidan ho vart sjuk.

– Når eg tenker på det får eg heilt vondt i magen. Og det er sju år sidan eg jobba.

Vi to snakkar sjeldan om sjukdom når vi er saman. Vi har så mykje anna å prate om, og dessutan kjenst det som eit litt ømtåleg tema å ta opp. Eg har for eksempel ikkje tore å spørje henne om ho trur at ho kjem til å bli frisk. No gjer eg det:

– Det er jo ikkje noko alternativ å ikkje bli frisk. Eg prøver å ikkje tenke på kor lang tid det har gått, eller tenke framover. Eg må leve i augneblinken. For meg er det utenkeleg at det skal vere slik alltid. Eg kan halde ut litt og litt, men ikkje i eit tiårsperspektiv.

– Korleis trur du det vil bli å vere frisk?

– Det hadde vore fint å bli sliten fordi eg faktisk har gjort noko, og ikkje berre fordi eg har stått opp.