Av professor Stian Ellefsen, Høgskolen i Lillehammer

I sangen om den uheldige mannen står det skrevet Og sykebilen kjørte til sykehuset med’n. Der lå han fire uker, for han hadde brekt et ben. Så ble han frisk og giftet seg. Han fikk det veldig, veldig bra. En hyggelig avslutning. Bare synd den er for god til å være sann.

Det er nemlig ikke bare å reise seg og fortsette sitt glade liv når man har vært sengeliggende i fire uker. Det er like umulig som å beholde form og helse gjennom en stillesittende og svinemuskelspisende julefeiring.

For etter den langvarige sengeleie, kommer den krevende muskelpleie. Da må man trene seg opp. Man må bygge opp igjen den forsvunne skjelettmuskulatur. Helst umiddelbart.

Muskelsvinn og muskelsvin

For med langvarig sengeleie kommer også muskelsvinn. Atrofi. Hver eneste muskelcelle i beina blir litt mindre. Noe som har merkbare konsekvenser. Man blir svakere. Og man blir mindre utholdende. Muskelcellene går fra å være kraftfulle og effektive el-biler med fulle batterier, til å bli fislete og ineffektive kull-lokomotiver med for små kullagre.

Og muskelsvinn er muskelsvin. No’ skikkelig svineri. Akkurat som julegildet. Ikke nok med at det endrer hvermannsens evne til å bevege seg. Det rammer de svakeste av oss hardest. Det fører til at noe så ukomplisert som et benbrudd kan gi livstruende følgefeil hos eldre eller syke.

Enn så lenge står vi maktesløse og ser på. Vi vet for lite om muskelsvinnet til at vi klarer å unngå det. Behandle det.

Så. Finnes det håp?

Trening, stimulering, medisinering

Ja.

For det første. All forskning tyder på at det hjelper å være trent når man havner i sengeleie. Dette gjør skadene mindre og opptreningen enklere. Virkeligheten er med andre ord akkurat som i Julekveldsvisa. Du må prøve finne leia der julestjerna er. Du må prøve drøye sengeleia til muskel’n sterk den er.

For det andre. Man kan påføre svinnende muskulatur elektriske impulser. Dette vil skape kunstige muskelsammentrekninger som i teorien vil bremse forfallet. Det er altså ikke bare på metafornivå at muskelcellene er små el-biler. Begge drives av elektriske strømninger. Nettopp derfor kan muskulatur jumpstartes av små støt.

For det tredje. Man kan eksponere muskulaturen for kjemiske stoffer. Ta en pille. Slik kan man stimulere muskelcellene til å tro at de er i aktivitet. Dette vil også bremse eller stoppe forfallet. Det være seg om pillen påvirker cellens mottakerapparat for steroider som for eksempel testosteron eller vitamin D, som begge er viktige for muskelfunksjoner, eller om den stimulerer eller blokkerer helt andre systemer.

Paranormalt, sa du?

Vel. Nesten. I hvert fall fremtidig. Og intet annet enn medisinering. Medisinering som kan stoppe muskelens forfall og gi treningslignede effekter. Og som faktisk praktiseres til en viss grad allerede i dag. For når personer med type 2 diabetes inntar medisinen metformin, oppnår de reduksjon av blodsukkernivåer ved å påvirke muskelcellene på samme måte som under trening. Bare ved hjelp av kjemi.

Hvordan kan vi så knekke muskelsvinnkoden?

Muskel i dvale

Den mest intuitive veien å gå, er å studere mennesket. Vi kan lære mye om muskelsvinn ved å studere det i praksis. Det være seg gjennom jordnære studier av sengeliggende personer eller høytsvevende studier av astronauter. I randsonen av jordas tyngdekraftfelt finnes nemlig ingen kraft for muskulaturen å arbeide mot. Dette gir også muskelsvinn.

Den mer fjerntliggende fremgangsmåte er å studere organismer som har utviklet naturlige forsvar mot muskelsvinn. Som for eksempel dyr som kan ligge månedsvis i dvale eller vintersøvn uten å fremvise nevneverdige muskelsvekkelser. Gnagere, flaggermus og bjørner. For å nevne noen.

Og fjerntliggende betyr definitivt ikke verdiløst. Langt derifra. For selv om vintersovende dyr ikke er som oss mennesker, fungerer muskulaturen på omtrent samme måte. De sover bare litt annerledes. Og når man skal finne banebrytende medisinering mot muskelsvinn, er det opplagt en fordel å lete der man vet det finnes en løsning. Blant mesterne.

Det er ikke tilfeldig at medisinske gjennombrudd gjerne har sin opprinnelse i grunnforskning.

Som blånisser

Dersom målet er å redusere de negative konsekvensene av lengre tids sengeleie for muskelfunksjoner, vil det altså være en fordel å være godt trent. Greit nok. Dette vil begrense skadene. Men, det vil ikke virke helbredende. Det vil sågar kunne virke uoppnåelig for mange av oss.

Vi trenger altså virkemidler som kan forebygge og forhindre. Løsningen må innebære behandling. Medisinering fremstår som en god løsning.

Så kan vi leve som blånisser. Noen måneder med søvn hver høst. I en hule. Uten sollys for syntese av vitamin D. Og likevel beholde vår muskelmasse.

I et tjueårig fremtidsperspektiv, kan vi med rette være optimister. Alt går bra til sist. Dagen vil komme, når vi kan spise svinemuskel hele jula uten å frykte muskelsvinet.